Etiologie en pathogenese van type 2 diabetes

Erfelijke aanleg (concordantie in identieke tweelingen tot 100%) tegen de achtergrond van omgevingsfactoren (obesitas, verstedelijkte levensstijl, teveel geraffineerde vetten en koolhydraten in de voeding)

Insulineresistentie, secretoire dysfunctie van β-cellen (verzakking van de 1e snelle fase van insulinesecretie), hyperproductie van glucose door de lever

Ongeveer 5-6% van de gehele bevolking, 10% van de volwassenen, 20% van de 65-plussers in westerse landen en Rusland. Aanzienlijk hoger in bepaalde etnische groepen (50% onder Pima-indianen). De incidentie verdubbelt elke 15-20 jaar.

De belangrijkste klinische manifestaties

Matige polyurie en polydipsie, componenten van het metabool syndroom. Meer dan 50% van de gevallen is asymptomatisch. De meerderheid op het moment van diagnose van een bepaalde ernst late complicaties

Screeningbepaling van bloedglucosewaarden in risicogroepen en / of in aanwezigheid van symptomen van diabetes

DM-1, symptomatisch (Cushing-syndroom, acromegalie, etc.) en zeldzame vormen van diabetes (MODY, etc.)

Hypocalorisch dieet, verhoogde lichaamsbeweging, patiëntenvoorlichting, tabletten van hypoglycemische geneesmiddelen (metformine, sulfonylureumpreparaten, thiazolidinedionen, gliniden, α-glycosidaseremmers). Behandeling en preventie van late complicaties

Handicap en mortaliteit worden bepaald door late complicaties, meestal macrovasculair

etiologie

  • obesitas, vooral visceraal;
  • etniciteit (vooral bij het veranderen van de traditionele manier van leven naar het westen);
  • SD-2 bij de nabestaanden;
  • sedentaire levensstijl;
  • kenmerken van het dieet (hoge consumptie van geraffineerde koolhydraten en een laag vezelgehalte);
  • arteriële hypertensie.

pathogenese

Type 2 diabetes mellitus is een chronische ziekte die zich manifesteert door een verstoord koolhydraatmetabolisme met de ontwikkeling van hyperglykemie als gevolg van insulineresistentie en β-celsecreties, evenals lipidemetabolisme met de ontwikkeling van atherosclerose.

DM-1 is een orgaanspecifieke auto-immuunziekte die resulteert in de vernietiging van insulineproducerende β-cellen van de PZH-eilandjes, wat zich uit in absolute insulinedeficiëntie. In sommige gevallen hebben patiënten met duidelijke DM-1 geen markers van auto-immune β-celbeschadiging (idiopathische DM-1).

De belangrijkste klinische criteria die worden gebruikt voor de differentiële diagnose tussen hypoglycemische, ketoacidotische, hyperosmolaire en lacticidemische coma's worden vermeld in de tabel. 1. Voor het gemak worden deze staten weergegeven in afnemende volgorde van waarschijnlijkheid van hun ontwikkeling. Vanuit ons oogpunt, wanneer prov.

Aangezien de indicatoren van de zuur-base-status een belangrijke rol spelen bij de laboratoriumdiagnose van diabetische coma's, moet de endocrinoloog goed op de hoogte zijn van de aard en principes van de diagnose van de mogelijke stoornissen. Verplaatsing van de zuur-base balans in het lichaam naar de zure kant.

Insulinepreparaten zijn van vitaal belang voor patiënten met DM-1; daarnaast ontvangt maximaal 40% van de patiënten met DM-2 ze. Veel voorkomende indicaties voor het voorschrijven van insulinetherapie voor diabetes, waarvan er veel elkaar daadwerkelijk overlappen, zijn: 1. Type 1 diabetes mellitus 2. Pancreathectomy 3. Ketoacidotic and.

Pathogenese van diabetes

Diabetes mellitus is een pathologische aandoening waarbij relatieve of absolute insulinedeficiëntie ontstaat, wat leidt tot verschijnselen als hypoglycemie en glycosurie. De ziekte gaat gepaard met ernstige metabole stoornissen en de vaak voorkomende ontwikkeling van complicaties. Voor de juiste behandeling van deze ziekte is het belangrijk om de oorzaken van het optreden ervan te begrijpen, evenals de mechanismen van ontwikkeling. Daarom, als een dergelijke diagnose wordt gesteld als diabetes mellitus, etiologie, pathogenese, kliniek, is de behandeling met elkaar verbonden.

De rol van de alvleesklier in het metabolisme van glucose

De etiologie en pathogenese van diabetes mellitus kan beter worden begrepen als we rekening houden met de eigenaardigheden van koolhydraatmetabolisme in het menselijk lichaam en de rol van de actieve stoffen die door de alvleesklier worden afgescheiden.

De alvleesklier of pancreas is een orgaan met exocriene en endocriene activiteit. Ze kreeg deze naam vanwege het feit dat het zich achter de maag bevindt. Door de pancreas passeert veel vaten en zenuwen.

Het endocriene deel van het orgel wordt vertegenwoordigd door de eilandjes van Langerhans, die bij een normale persoon 1 tot 3% van het totale weefsel uitmaken. De eilandjes hebben verschillende soorten cellen, waarvan alfa-cellen glucagon en beta-cellen produceren die insuline produceren.

In de jaren 20 van de vorige eeuw isoleerden wetenschappers insuline, en dit was een belangrijke doorbraak in de behandeling van diabetes, omdat daarvoor dergelijke patiënten eenvoudig stierven. Er werd gevonden dat de actieve substantie in de vorm van insuline onder invloed van biochemische processen voortkomt uit zijn voorganger, pro-insuline, door splitsing van het C-peptide daarvan. Als gevolg hiervan komt dezelfde hoeveelheid van beide stoffen in het bloed. Dit diende als basis voor laboratoriumbepaling van C-peptide als een indicator voor het vermogen van insulineproductie tot bètacellen.

Nog niet zo lang geleden bepaalden wetenschappers dat het C-peptide ook een bepaalde mate van activiteit heeft en betrokken is bij de volgende processen:

• Gereduceerd geglycosyleerd hemoglobine.

• Stimulatie van glucoseopname door spierweefsel.

• Verminderde insulineresistentie en dus verhoogde insuline-effecten.

• Vermindering van de kans op het ontwikkelen van neuropathie.

• Verbetert de filtratie van de nieren en versterkt het netvlies.

Voor het lichaam is het noodzakelijk om ongeveer 50 IU insuline per dag te isoleren. In de normale toestand van het orgel heeft de pancreas 150 tot 250 U. De geselecteerde insuline komt de hepatocyten binnen via het poortadersysteem. Daar wordt hij onderworpen aan gedeeltelijke inactivatie met de deelname van het enzym insulinase. Het resterende actieve deel van de stof bindt zich aan eiwitten en blijft in een bepaalde hoeveelheid in ongebonden vorm. De verhoudingen van gebonden en vrije insuline worden geregeld afhankelijk van de hoeveelheid suiker in het bloed. Vrije insuline wordt normaal intensief gevormd tijdens hyperglycemie.

Naast de lever desintegreert insuline in de nieren, vetweefsel, spieren en in de placenta. De vorming van dit hormoon in het normale hangt af van het glucosegehalte, bijvoorbeeld, met een teveel aan zoet in het geconsumeerde voedsel veroorzaakt een verhoogd werk van insulineproducerende cellen. De afname en toename van insuline in het bloed kan worden veroorzaakt door andere factoren en hormonale stoffen, maar de belangrijkste regulatie is afhankelijk van de inname van suikers uit voedsel.

Hoe werkt insuline?

Bij een ziekte zoals diabetes ligt de oorzaak van de pathogenese in bepaalde factoren die bijdragen aan verminderde insulineproductie, of het gebrek aan respons van perifere weefsels op de werking ervan.

Op de cellen van sommige weefsels bevindt zich een speciaal type receptor, waardoor de glucoseoverdracht plaatsvindt. Insuline voegt zich bij hen en versnelt het assimilatieproces 20-40 keer.

Etiologie en pathogenese van diabetes mellitus

Diabetes mellitus, volgens de classificatie, is verdeeld in type 1 en 2 (insulineafhankelijk en insulineonafhankelijk). Er zijn ook andere soorten ziekten - zwangerschapsduur (tijdens de zwangerschap), enkele specifieke aandoeningen, genetische defecten, die een overtreding van het suikermetabolisme veroorzaken. Diabetes die ontstaat als gevolg van andere endocriene pathologieën (thyreotoxicose, syndroom van Cushing, enz.), Een ziekte als gevolg van blootstelling aan farmacologische en chemische stoffen, sommige ziektebeelden die geassocieerd kunnen zijn met diabetes mellitus (Down, Friedreich, enz.) Worden apart vermeld.

De belangrijkste zijn de eerste twee soorten van de ziekte, die elk hun eigen kenmerken van ontwikkeling en oorzaken hebben.

Etiologie van type 1 diabetes

Insuline-afhankelijke diabetes mellitus wordt beschouwd als een auto-immuunziekte waarbij de bètacellen in de pancreas zijn beschadigd. Hun hoofdfunctie is insulineproductie. Bij type 1 diabetes is er een afname of stopzetting van de productie en de ontwikkeling van absolute insulinedeficiëntie. Het wordt opgemerkt bij jonge mensen met de snelle ontwikkeling van klinische symptomen.

De ontwikkeling van deze variant van de ziekte is geassocieerd met erfelijke aanleg. Bevestiging hiervan komt echter alleen tot uiting in het derde deel van de patiënten. Tegelijkertijd worden antilichamen tegen glutamaat decarboxylase, betacellen of direct tegen insuline gedetecteerd. En dit is het belangrijkste bewijs van het auto-immuunproces.

Een hoge waarschijnlijkheid van manifestatie van de ziekte bestaat in de aanwezigheid van andere auto-immuunpathologieën, beide geassocieerd met de endocriene organen (ziekte van Addison, auto-immune thyroïditis) en andere (ziekte van Crohn, reuma, vitiligo).

Pathogenese van type 1 diabetes

Als er een aanleg is voor dit type ziekte na het begin van een situatie die het proces in gang zet, treedt diabetes type 1 op. Deze mechanismen zijn:

• virale, bacteriële of schimmelinfectie;

• schending van het regime en de kwaliteit van voedselinname;

• vergiftiging van niet-infectieuze oorsprong (inclusief het gebruik van bepaalde geneesmiddelen);

Onder invloed van het triggermechanisme beginnen antilichamen intensief te worden geproduceerd en in de beginfase blijft de insulineproductie binnen het normale bereik. Bij een ziekte zoals diabetes mellitus type 1, wordt pathogenese gekenmerkt door het begin van massale vernietiging van bètacellen als gevolg van de agressieve invloed van de eigen antilichamen van de patiënt. Maar zelfs in dit geval verandert het glucosegehalte in het bloed enige tijd niet. De verhoogde auto-immuunrespons is ook te wijten aan het feit dat bij blootstelling aan diabetogene factoren, een toename van het aantal vrije radicalen optreedt. Ze leiden tot de verbetering van het proces van de bètacellen van de nederlaag.

De klinische verschijnselen die de pathogenese van de belangrijkste symptomen van diabetes mellitus veroorzaken, beginnen zich te ontwikkelen wanneer ongeveer 80-90% van de insuline producerende cellen doodgaat. Om de ontwikkeling van hyperglykemie, ketoacidose en de dood te voorkomen, is insuline van vitaal belang voor dergelijke patiënten.

Type 2 diabetes etiologie

De insulineafhankelijke vorm van diabetes wordt bepaald door metabole stoornissen met de ontwikkeling van de ongevoeligheid van weefselreceptoren voor insuline en veranderingen in de variërende mate van beta-celwerk. Het wordt voornamelijk gedetecteerd bij mensen van middelbare en ouderdom, de toename van symptomen treedt langzamer op dan in het geval van insuline-afhankelijke ziekte.
De etiologie van diabetes type 2 is dat tegen de achtergrond van een erfelijke neiging tot ontwikkelen en onder invloed van eetstoornissen, overeten, gewichtstoename, een stressvolle situatie, en ook als gevolg van eetstoornissen in de baarmoeder en in het eerste jaar na de geboorte ontwikkelt zich een metabole stoornis. glucose.

Pathogenese van type 2 diabetes

Moderne gegevens suggereren dat de pathogenese van diabetes mellitus van het tweede type is om de insulineresistentie in perifere weefsels te verhogen, wat meestal gebeurt met abdominale obesitas en verstoorde werking van de cellen van de pancreas producerende insuline. Wanneer een ziekte zoals diabetes bij kinderen wordt gedetecteerd, verschillen de pathogenese en oorzaken van deze ziekte niet van die bij volwassenen. Een kenmerk van de ziekte bij kinderen is dat ze meestal type 1 diabetes ontwikkelen en dat is veel moeilijker dan bij patiënten van volwassen leeftijd.

Insulineresistentie is hepatisch en perifeer. Bij het overschakelen naar een vervangende therapie is er een afname van de glucoseproductie in de lever, maar deze behandeling beïnvloedt op geen enkele manier de insulinegevoeligheid van de perifere weefsels.

Om de conditie van deze vorm van diabetes in de beginfase te verbeteren, volstaan ​​gewichtsvermindering, verhoogde fysieke activiteit, naleving van koolhydraatarme en caloriearme diëten. In de toekomst worden glucoseverlagende geneesmiddelen met verschillende werkingsmechanismen en indien nodig insuline gebruikt.

Pathogenese van diabetes.

SUIKERDIABETES

Suikerziekte (diabetes mellitus), of diabetes, is in feite een schending van koolhydraatmetabolisme aan hyperglycemie (verhoogde bloedsuikerspiegel) en glycosurie (suiker in de urine), en andere stoornissen van het metabolisme (vetten, eiwitten, mineralen, water en zout).

Etiologie van diabetes.

Een stoornis in het metabolisme van koolhydraten, leidend tot diabetes, is een gebrek aan insulineproductie in het lichaam. Aangezien insuline wordt vrijgegeven in de endocriene pancreas cellen (Langerhans eilandjes) en het is een hormoon, wordt de diabetes geacht endocriene aandoening veroorzaakt insulaire apparaatfunctie insufficiëntie.

Erfelijke aanleg, auto-immuunziekten, vaataandoeningen, obesitas, mentale en fysieke trauma's, virale infecties zijn ook belangrijk.

Auto-immuunziekten - een groep ziekten waarbij de organen en weefsels van het lichaam worden vernietigd onder invloed van het eigen immuunsysteem. De meest voorkomende auto-immuunziekten omvatten sclerodermie, systemische lupus erythematosus, auto-immune Hashimoto, de ziekte van Graves, enzovoort. Daarnaast is de ontwikkeling van vele ziekten (myocardinfarct, virale hepatitis, streptokokken, herpes, cytomegalovirus infecties) kan worden bemoeilijkt door de verschijning van auto-immuunreacties.

Pathogenese van diabetes.

In de pathogenese van diabetes mellitus zijn er twee hoofdpunten:

1) onvoldoende insulineproductie door endocrine cellen van de alvleesklier,

2) schending van de interactie van insuline met de cellen van lichaamsweefsels (insulineresistentie)

Het eerste type manipulatie is typisch voor Type 1 diabetes (vroeger - insulineafhankelijke diabetes).Otpravnym punt in de ontwikkeling van dit type diabetes is de massale vernietiging van pancreatische endocriene klier cellen (Langerhans eilandjes) en bijgevolg een belangrijke vermindering van insuline in het bloed. Massale sterfte van de endocriene cellen van de pancreas kan optreden in het geval van virale infecties, stressomstandigheden, verschillende auto-immuunziekten. Dit type diabetes is kenmerkend voor kinderen en jongeren (tot 40 jaar).

Bij type 2-diabetes (de verouderde naam is insulineafhankelijke diabetes), wordt insuline geproduceerd in normale hoeveelheden of zelfs in verhoogde hoeveelheden, maar het mechanisme van interactie van insuline met de cellen van het lichaam wordt geschonden. De belangrijkste oorzaak van insulineresistentie is:

- veranderingen in de structuur of vermindering van het aantal specifieke receptoren voor insuline (bijvoorbeeld bij obesitas (de belangrijkste risicofactor) - receptoren kunnen niet in wisselwerking treden met het hormoon vanwege veranderingen in hun structuur of hoeveelheid);

- veranderingen in de structuur van insuline zelf (genetische defecten);

- schendingen van intracellulaire mechanismen van signaaloverdracht van receptoren naar celorganellen.

Risicofactoren voor diabetes mellitus type 2: obesitas, ouderdom, slechte gewoonten, hypertensie, chronisch overmatig eten, gebrek aan lichaamsbeweging. Over het algemeen treft dit type diabetes het vaakst mensen boven de 40 jaar.

Er is een genetische aanleg voor diabetes. Als een van de ouders ziek is, is de kans op overerving van diabetes type 1 10% en diabetes type 2 80%.

Ongeacht de ontwikkelingsmechanismen is een algemeen kenmerk van alle soorten diabetes een aanhoudende toename van de bloedglucose en een verminderd metabolisme van lichaamsweefsels die niet langer in staat zijn glucose te vangen.

Het onvermogen van weefsels om glucose te gebruiken leidt tot een afname in de vorming en versterking van de afbraak van vetten en eiwitten, resulterend in de ophoping van ketonlichamen in het lichaam (in het bijzonder aceton, acetoazijnzuur). Ketonlichamen zijn tussenproducten van het metabolisme van eiwitten, vetten en koolhydraten.

Ketonlichamen ophopen in het bloed en weefsels van patiënten met diabetes, waardoor een toestand van acidose (wijziging zuur-base-evenwicht van het lichaam naar de zure kant) passeren in een diabetisch coma - ontstaan ​​hetzij door een gebrek van bloedsuiker (hypoglycemie coma), of van een overmaat aan suiker in het bloed (hyperglycemische coma).

De voorboden van diabetisch coma zijn hoofdpijn, misselijkheid, slapeloosheid, spiertrekkingen, verlies van eetlust, verlies van kracht. Later mond blijkt aceton ruiken (reuk appels), kortademigheid, dat wordt omgezet in een lawaaiige ademhaling Kussmaul (gekenmerkt door vertraging cycli respiratoire luidruchtig adem en uitademen versterkt, eerst beschreven in diabetisch coma, maar kan in uremie, eclampsie, cranio hersenletsel, tumor, beroerte...). Oogbollen worden zacht wanneer ze worden ingedrukt. De patiënt is eerst rusteloos, valt dan in slaperigheid, verliest het bewustzijn en sterft als er geen dringende herstelmaatregelen worden genomen.

Het klinische beeld van diabetes:

1) polyurie - urine wordt uitgescheiden, afhankelijk van de geïntensiveerde drank, in een hoeveelheid tot 10 en zelfs tot 15 liter per dag (veroorzaakt door een verhoging van de osmotische druk van urine als gevolg van glucose die erin is opgelost);

Osmotische druk is een kracht die inwerkt op een semipermeabel membraan dat twee oplossingen scheidt met verschillende concentraties opgeloste stoffen en wordt gericht van een meer verdunde naar een meer geconcentreerde oplossing.

2) constante onlesbare dorst (polydipsie) - door aanzienlijk waterverlies in de urine en verhoogde osmotische druk van het bloed; patiënten drinken soms dagelijks tot een emmer vloeistof en ervaren, ondanks dit, een constante droge mond;

3) een constant hongergevoel, leidend tot gulzigheid (boulimia); ondanks het overvloedige voedsel, herstellen patiënten niet alleen, maar verliezen ze ook steeds meer gewicht (vooral voor type 1 diabetes). Dit symptoom wordt veroorzaakt door een metabole stoornis bij diabetes, namelijk het onvermogen van cellen om glucose te vangen en te verwerken in afwezigheid van insuline. Ondanks het hoge gehalte aan suiker in het bloed, dringt deze laatste niet door in de cellen vanwege de afwezigheid van insuline.

4) algemene malaise in de vorm van zwakte, verminderde prestaties, verhoogde nervositeit, verzwakking van de seksuele functie;

5) het soortelijk gewicht van de massa is ongeveer 1030-1050 (een dergelijk hoog soortelijk gewicht komt niet voor onder andere omstandigheden), evenals de aanwezigheid van suiker in de urine (er is geen normale glucose in de urine).

6) de bloedsuikerspiegel (normaal 4,0-6,2 mmol / l) gewoonlijk aanzienlijk verhoogd: een onderzoek waarbij de suiker belasting wordt beschouwd als een werkwijze die latent diabetische aandoening of een predispositie voor diabetes kunnen detecteren, lang voordat andere tekenen van ziekte.

Secundaire symptomen omvatten minder specifieke klinische tekenen die zich langzaam ontwikkelen gedurende een lange tijd. Deze symptomen zijn kenmerkend voor zowel type 1- als type 2-diabetes:

· Jeuk van de huid en slijmvliezen (vaginale jeuk),

· Algemene spierzwakte

· Ontstekingshuidletsels die moeilijk te behandelen zijn,

· De aanwezigheid van aceton in de urine bij diabetes type 1.

Uitleg van enkele van de genoemde symptomen van de ziekte:

polyurie optreedt als gevolg van medeplichtigheid aan het pijnlijke proces van de hypofyse (regulator van het endocriene systeem), polydipsie is een gevolg van polyurie, honger, gewichtsverlies en zwakte zijn het gevolg van een afbraak van glucoseopname door cellen en weefsels, aangezien insuline ontbreekt (wat noodzakelijk is voor glucoseopname door cellen en weefsels). Ondanks het hoge gehalte aan suiker in het bloed, dringt deze laatste niet door in de cellen vanwege de afwezigheid van insuline.

Complicaties van diabetes. Vasculaire complicaties gekenmerkt door: fine-specifieke laesie microangiopathie vaten (angioretinopathy, nefropathie en andere vistseropatii), neuropathie, angiopathie bloedvaten in de huid, spieren en versnelde ontwikkeling van atherosclerotische laesies in grote vaten (aorta, kransslagader en cerebrale, etc...). Metabolische en auto-immuunziekten spelen een leidende rol bij de ontwikkeling van microangiopathieën.

Vasculaire letsels van het netvlies (diabetische retino-Patiala) wordt gekenmerkt door retinale veneuze dilatatie, vormen capillaire microaneurysma, vochtafscheiding en punt bloedingen in het netvlies (I stadium, niet-proliferatieve); ernstige veneuze veranderingen, trombose van capillairen, ernstige exsudatie en retinale bloedingen (stadium II, preproliferatief); in stadium III - proliferatief - zijn er de bovengenoemde veranderingen, evenals progressieve neovascularisatie en proliferatie, die de belangrijkste bedreiging voor het zicht vertegenwoordigen en leiden tot netvliesloslating, optische zenuwatrofie. Vaak hebben patiënten met diabetes mellitus ook andere oogafwijkingen: blefaritis, refractieve en accommodatiestoornissen, cataracten, glaucoom.

Hoewel de nier bij diabetes vaak onderworpen infitsirovgniyu, de belangrijkste oorzaak van verslechtering van attenderen microvasculaire aandoeningen vertonen glomerulosclerose en afferente arteriolaire sclerose (diabetische nefropathie).

Het eerste teken van diabetische glomerulosclerose is voorbijgaande albuminurie, gevolgd door microhematuria en cylindruria. De progressie van diffuse en nodulaire glomerulosclerose gaat gepaard met een verhoging van de bloeddruk, het isotype, wat leidt tot de ontwikkeling van de uremische toestand. Tijdens glomerulosclerose worden 3 stadia onderscheiden: in de pre-nefrotische fase zijn gematigde albuminurie en dysproteïnemie aanwezig; bij nefrotisch - toename van albuminurie, microhematurie en cilindrurie, oedeem, verhoogde bloeddruk; In het nefrosclerotische stadium verschijnen en groeien symptomen van chronisch nierfalen. Er is vaak een mismatch tussen glycemie en glucosurie. In de terminale fase van glomerulosclerose kan de bloedsuikerspiegel sterk dalen.

Diabetische neuropathie is een frequente complicatie van langdurige diabetes mellitus; zowel centraal als getroffen worden beïnvloed. perifere zenuwstelsel. De meest typische perifere neuropathie: bezorgd over gevoelloosheid, ledematen, krampen in de benen, pijn in de benen, erger in rust, 's nachts patiënten en neemt bij het lopen. Er is een afname of afwezigheid van knie- en achillesreflexen, een afname van de tactiele pijngevoeligheid. Soms ontstaat er atrofie van de spieren in de proximale benen. Er zijn aandoeningen aan de blaasfunctie, bij mannen is de potentie verstoord.

Diabetische ketoacidose ontwikkelt zich als gevolg van ernstige insulinedeficiëntie met onjuiste behandeling van diabetes, slecht dieet, infectie, mentaal en fysiek trauma, of is de eerste manifestatie van de ziekte. Het wordt gekenmerkt door een verhoogde vorming van ketonlichamen in de lever en een toename van het gehalte ervan in het bloed, een afname van de alkalische bloedreserves; een toename in glucosurie gaat gepaard met een toename van diurese, die celdehydratie veroorzaakt, een toename van uitscheiding via urine-elektrolyten; hemodynamische stoornissen ontwikkelen zich.

Diabetische (ketoacidotische) coma ontwikkelt zich geleidelijk. Voor diabetische precoma gekenmerkt door een snel voortschrijdende symptomen van decompensatie van diabetes: overmatige dorst, polyurie, zwakte, lethargie, slaperigheid, hoofdpijn, gebrek aan eetlust, misselijkheid, aceton hallen van adem, droge huid, hypotensie, tachycardie. Hyperglycemie is groter dan 16,5 mmol / l, de reactie van urine op aceton is positief, hoge glucosurie. Indien niet onmiddellijk bijgestaan ​​diabetische coma: verwarring, en dan verlies van bewustzijn, herhaaldelijk braken, een diepe luidruchtige ademhaling Kussmaul soort, uitgesproken vasculaire hypotensie, hypotonie oogbollen, uitdroging symptomen, oligurie, anurie, hyperglycemie, meer dan 16,55-19, 42 mmol / l en bereikt soms 33,3-55,5 mmol / l, ketonemie, hypokaliëmie, hypo-natriemiya, lipemie, verhogen stikstofsaturatie neutrofiel leukocytose philous.

Wanneer een hyperosmolaire diabetisch coma neketonemicheskoy geen geur van aceton in de adem, is er een tot expressie gebracht hyperglycemie - meer dan 33,3 mmol / l bij een normaal niveau van ketonlichamen in het bloed, hyperchloremie, hyper-natriemiya, azotemie, verhoogde osmolaliteit (effectieve plasmaosmolaliteit dan 325 mOsm / l), hoge hematocriet.

Melkzuur coma (melkzuur) coma komt meestal voor op de achtergrond van nierfalen en hypoxie, komt meestal voor bij patiënten die biguaniden krijgen, in het bijzonder fenformine. Het bloed heeft een hoog gehalte aan melkzuur, een toename van de verhouding lactaat / pyruvat en acidose.

54) Diabetes, zijn types. Etiologie en pathogenese van diabetes mellitus type 1 en 2. Tandmanifestaties van diabetes.

Diabetes mellitus is een toestand van chronische hyperglycemie, als gevolg van insulinedeficiëntie of buitensporige factoren die de activiteit ervan tegenwerken. Manifestaties van diabetes omvatten metabole stoornissen, koolhydraten, ketoacidose, progressieve schade aan de haarvaten van de nieren, netvlies, schade aan de perifere zenuwen en uitgesproken atherosclerose.

De belangrijkste symptomen van diabetes zijn hyperglycemie, soms tot 25 mmol / l, glycosurie met een glucose-inhoud in de urine tot 555 - 666 mmol / dag (100 - 120 g / dag), polyurie (tot 10 - 12 l urine per dag), polyfagie en polydipsie.

Etiologie. De oorzaak van diabetes is insulinedeficiëntie. Volgens het mechanisme van optreden van insulinedeficiëntie kan zijn van de alvleesklier- geassocieerd met verminderde biosynthese en insulinesecretie, of extrapancreatisch (relatief) - met normale insulinesecretie door pancreaseilandjes.

Insuline-deficiëntie kan in verband worden gebracht met genetische of verworven factoren.

Afhankelijk van de oorzaken en de mate van insulinedeficiëntie: primair en secundair (symptomatisch).

In het primaire diabetes mellitus, insulineafhankelijke (type I) en insulineafhankelijke (type II) zijn geïsoleerd.

Secundair is geassocieerd met bepaalde ziekten: acromegalie, ziekte van Itsenko-Cushing, ziekten van de pancreas, de werking van medicijnen, chemicaliën, genetische syndromen.

Afzonderlijke klassen zijn diabetes geassocieerd met ondervoeding en diabetes van zwangere vrouwen.

Primaire diabetes komt vaak voor. Naast genetische factoren wordt de rol ervan gespeeld door immuunmechanismen en milieueffecten.

Insuline-afhankelijke diabetes mellitus (IDDM) wordt gekenmerkt door insulinopenie - absolute insulinedeficiëntie, met metabole stoornissen beperkt tot ketoacidose. Deze vorm ontwikkelt zich in de adolescentie, genetische predispositie wordt gecombineerd met bepaalde antigenen van het HLA-systeem. Vaker (HLA-B8-DR3 en B15-DR4). Er is een combinatie met andere auto-immuunziekten (insuline, thyroïditis), de aanwezigheid van antilichamen tegen insuline, β-cellen. Het begin van de ziekte is geassocieerd met een eerdere virale infectie (mazelen, rode hond, hepatitis, epidemische parotitis). De relatie tussen genetische en immuunmechanismen door de locatie van de genen van het HLA-systeem nabij de locus die verantwoordelijk is voor de immuunrespons van het organisme op het 6e chromosoom. De aanwezigheid van bepaalde leukocytenantigenen geeft de eigenaardigheden van de immuunstatus van het lichaam aan. Een externe factor die bijdraagt ​​aan de implementatie van een erfelijke aanleg voor diabetes mellitus: virussen met verhoogd beta-tropisme bij personen die drager zijn van HLA-antigenen. Virussen vernietigen β-cellen of, door deze te beschadigen, leiden tot een auto-immuunproces.

Insuline-afhankelijke diabetes mellitus (NIDDM) wordt gekenmerkt door minimale metabole stoornissen. De basis is een relatieve insulinedeficiëntie, veroorzaakt door overeten, obesitas, een afname van het aantal insulinereceptoren. Antistoffen tegen bètacellen en insuline ontbreken. Diabetes verschijnt na 40 jaar, heeft een meer uitgesproken erfelijke conditionaliteit.

Pathogenese. Insuline-deficiëntie bij diabetes mellitus gaat gepaard met een overtreding van alle soorten metabolisme Koolhydraat gemanifesteerde hyperglycemie en glycosurie.

Het pathogenetische mechanisme van koolhydraatmetabolismestoornissen bij diabetes mellitus is het vertragen van de hexokinase-reactie, veroorzaakt door een afname van de permeabiliteit van celmembranen en glucosetransport in cellen, een afname van de activiteit van hexokinase in cellen, in de lever, vrij doorlaatbaar voor glucose. Dit leidt tot een vertraging van de vorming van glucose-6-fosfaat (G-6-F), en vervolgens het gebruik van deze eerste metaboliet van het glucosemetabolisme op alle manieren van transformatie in de cel - glycogeensynthese, pentosefosfaatcyclus en glycolyse. In de lever wordt G-6-F-deficiëntie gecompenseerd door de vorming ervan tijdens glyconeogenese. Een toename van de activiteit van fosforylase en glucose-6-fosfatase in de lever draagt ​​bij aan de verhoging van de glucose-vorming en een afname van de vorming van glycogeen daarin.

Activatie van glyconeogenese wordt opgemerkt, wat verklaard wordt door het overwicht van glycocorticoïden die de synthese van de hiervoor benodigde enzymen induceren.

Hyperglycemie bij diabetes mellitus heeft een compenserend karakter, omdat met een hoog niveau van glucose in het bloed, verbetert de weefselconsumptie. Hyperglycemie heeft een negatieve waarde, omdat het een pathogenetische factor is van diabetische angiopathie. Angiopathieën treden op bij diabetes mellitus met een lange loop en onvolledige compensatie van insulinedeficiëntie. Gemanifesteerd in de vorm van sclerose, obliteratie en andere laesies van bloedvaten. Factoren van complicaties: genetische predispositie, overproductie van contrainsulaire hormonen en metabolische verschuivingen, hyperglycemie en hypercholesterolemie. Hyperglycemie gaat gepaard met een toename van de concentratie van glycoproteïnen en mucoproteïnen, die in het bindweefsel vallen, wat bijdraagt ​​tot de vorming van hyaline en beschadiging van de vaatwand.

hyperglycemie; en verminderde fosforylatie en defosforylatie van glucose in de tubuli van het nefron leiden tot glycosurie. Het verhogen van de osmotische druk van urine draagt ​​bij aan polyurie, wat uitdroging en, het verhoogt de dorst (polydipsie).

- versnelde kinderziektes van permanente tanden bij kinderen, uitgedrukt in meisjes; tandjes krijgen gaat gepaard met gingivitis.

- structurele veranderingen in de speekselklieren, verminderde speekselafscheiding en biochemische veranderingen in de samenstelling van speeksel, die xerostomie en de ontwikkeling van complicaties veroorzaakt: meervoudige cariës, candidiasis, halitose.

-De vatbaarheid voor cariës neemt toe; bij kinderen met diabetes mellitus worden initiële en diepcarieuze laesies gedetecteerd; bij volwassenen met DM-2 is er sprake van cariësgroei, cariës van de wortels van de tanden, secundaire carieuze lesies die leiden tot de ontwikkeling van parodontitis; het aantal periapische foci van infectie en endodontisch behandelde tanden neemt toe; verhoogt de kans op verlies van tanden; Een hoog niveau van KPU bij mannen is geassocieerd met een hoog niveau van geglycosileerd hemoglobine (HbA1).

-Op de achtergrond van systemische immunosuppressie ontwikkelen van chronische ziekten van het mondslijmvlies (planus, relapsing aphthous stomatitis, recidiverende bacteriële, virale en mycotische stomatitis), opportunistische infecties, meerdere abcessen in parodontitis, halitose, verlengt de duur van de reparatie voor chirurgische ingrepen, erger implantatie implantaten.

-Neurologische stoornissen (branden in de mond en tong), smaakvervormingen; verslechtering van mondhygiëne en smaakvervalsing leidt tot hyperfagie en obesitas; bij verergering van de glykemische controle.

-De samenstelling van de microflora in patiënten met gecontroleerde diabetes is hetzelfde als in periodontitis, ongecontroleerde diabetes - verandert: het percentage kolonies TM7, Aqqreqatibacter, Neisseria, Gemella, Eikenella, Selenomonas, Actinomyces, Capnocytophaga, Fusobacterium, Veillonella en Streptococcus genera toeneemt, Porphyromonas, Filifactor, eubacterium, Synerqistetes, Tannerellaand Treponema genera - verlaagd [17].

- De incidentie van inflammatoire parodontale aandoeningen (gingivitis, parodontitis) neemt toe.

Diabetes mellitus: etiologie, pathogenese, criteria voor diagnose

De menselijke pancreas, namelijk de bètacellen van de eilandjes van Langerhans, produceren insuline. Als deze specifieke cellen worden vernietigd, dan hebben we het over diabetes type 1.

Voor deze orgaanspecifieke ziekte is absolute hormooninsuline kenmerkend.

In sommige gevallen hebben diabetici geen markers van auto-immuunletsels (idiopathische type 1 diabetes).

Etiologie van de ziekte

Type 1-diabetes is een erfelijke ziekte, maar een genetische predispositie bepaalt de ontwikkeling ervan met slechts een derde. De kans op pathologie bij een kind met een moeder met diabetes is niet meer dan 1-2%, een zieke vader is van 3 tot 6% en een broer of zus is ongeveer 6%.

Eén of meerdere humorale markers van de pancreas, die antilichamen tegen de eilandjes van Langerhans omvatten, kunnen bij 85-90% van de patiënten worden gedetecteerd:

  • antilichamen tegen glutamaat decarboxylase (GAD);
  • antilichamen tegen tyrosinefosfatase (IA-2 en IA-2beta).

Tegelijkertijd wordt het belangrijkste belang bij de vernietiging van bètacellen gegeven aan factoren van cellulaire immuniteit. Type 1-diabetes wordt vaak geassocieerd met HLA-haplotypes, zoals DQA en DQB.

Vaak wordt dit type pathologie gecombineerd met andere auto-immune endocriene stoornissen, bijvoorbeeld de ziekte van Addison, auto-immune thyroiditis. Ook speelt de niet-endocriene etiologie een belangrijke rol:

  • vitiligo;
  • reumatische ziekten;
  • alopecia;
  • De ziekte van Crohn.

Pathogenese van diabetes

Type 1 diabetes doet zich voelen wanneer het auto-immuunproces wordt vernietigd van 80 tot 90% van de bètacellen van de pancreas. Bovendien varieert de intensiteit en snelheid van dit pathologische proces altijd. Meestal, in het klassieke verloop van de ziekte bij kinderen en jonge mensen, worden de cellen vrij snel vernietigd en manifesteert diabetes zich heftig.

Vanaf het begin van de ziekte en de eerste klinische symptomen tot de ontwikkeling van ketoacidose of ketoacidotische coma kan niet meer dan een paar weken voorbijgaan.

In andere, vrij zeldzame gevallen, kan bij patiënten ouder dan 40 jaar de ziekte verborgen zijn (latente auto-immuundiabetes mellitus Lada).

Bovendien diagnosticeerden artsen in een dergelijke situatie diabetes type 2 en adviseerden zij hun patiënten om te compenseren voor insulinetekort met sulfonylurea.

Echter, na verloop van tijd beginnen de symptomen van een absoluut gebrek aan een hormoon te vertonen:

  1. ketonurie;
  2. gewichtsverlies;
  3. duidelijke hyperglycemie op de achtergrond van regelmatig gebruik van pillen om de bloedsuikerspiegel te verlagen.

De pathogenese van type 1 diabetes is gebaseerd op een absolute hormoondeficiëntie. Vanwege de onmogelijkheid van suikerinname in insuline-afhankelijke weefsels (spier en vet), ontwikkelt zich energietekort en, als resultaat, worden lipolyse en proteolyse intenser. Zo'n proces wordt de oorzaak van gewichtsverlies.

Bij toenemende bloedglucosespiegels treedt hyperosmolariteit op, vergezeld van osmotische diurese en uitdroging. Bij gebrek aan energie en het hormoon insuline wordt de afscheiding van glucagon, cortisol en somatotropine geremd.

Ondanks de groeiende glycemie wordt gluconeogenese gestimuleerd. Versnelling van lipolyse in vetweefsels veroorzaakt een significante toename van vetzuren.

Als er een tekort aan insuline is, wordt het liposynthetische vermogen van de lever onderdrukt en zijn vrije vetzuren actief betrokken bij ketogenese. De opeenhoping van ketonen veroorzaakt de ontwikkeling van diabetische ketose en de gevolgen ervan - diabetische ketoacidose.

Tegen de achtergrond van een toenemende toename van uitdroging en acidose kan zich een coma ontwikkelen.

Als er geen behandeling is (adequate insulinetherapie en rehydratatie), zal dit in bijna 100% van de gevallen de dood veroorzaken.

Symptomen van type 1 diabetes

Dit type pathologie is vrij zeldzaam - niet meer dan 1,5-2% van alle gevallen van de ziekte. Het risico van een leven zal 0,4% zijn. Vaak onthult een persoon dergelijke diabetes op de leeftijd van 10 tot 13 jaar. In het grootste deel van de manifestatie van de pathologie optreedt tot 40 jaar.

Als het geval typisch is, vooral bij kinderen en jongeren, zal de ziekte zich manifesteren als een helder symptoom. Het kan zich in een paar maanden of weken ontwikkelen. Infectieuze en andere bijkomende ziekten kunnen de manifestatie van diabetes provoceren.

Symptomen die kenmerkend zijn voor alle soorten diabetes zijn:

  • polyurie;
  • jeuk van de huid;
  • polydipsie.

Deze tekenen zijn vooral uitgesproken bij type 1-ziekte. Gedurende de dag kan de patiënt drinken en minstens 5-10 liter vocht afgeven.

Specifiek voor dit type ziekte is een dramatisch gewichtsverlies, dat in 1-2 maanden 15 kg kan bedragen. Bovendien zal de patiënt last hebben van:

  • spierzwakte;
  • slaperigheid;
  • vermindering van de arbeidscapaciteit.

In het allereerste begin kan hij gestoord worden door een ongerechtvaardigde toename van de eetlust, afgewisseld met anorexia als ketoacidose toeneemt. De patiënt zal de kenmerkende geur van aceton uit de mondholte (misschien een fruitige geur), misselijkheid en pseudoperitonitis voelen - buikpijn, ernstige uitdroging, die een comateuze toestand kan veroorzaken.

In sommige gevallen zal het eerste teken van type 1 diabetes bij pediatrische patiënten een progressieve verslechtering van het bewustzijn zijn. Het kan zo duidelijk zijn dat het tegen de achtergrond van comorbiditeiten (chirurgisch of infectieus) in een coma kan vallen.

In zeldzame gevallen, wanneer een patiënt ouder dan 35 jaar (met latente auto-immuun diabetes) lijdt aan diabetes, kan de ziekte niet zo levendig zijn en wordt het bij toeval tijdens een routinebloedonderzoek naar bloedsuiker gediagnosticeerd.

Een persoon zal niet afvallen, hij zal gematigde polyurie en polydipsie hebben.

Ten eerste kan de arts diabetes type 2 diagnosticeren en een behandeling starten met medicijnen om de suiker in de tabletten te verminderen. Dit zal enige tijd later toelaten om een ​​aanvaardbare compensatie voor de ziekte te garanderen. Na een paar jaar, meestal na 1 jaar, zal de patiënt echter tekenen vertonen die worden veroorzaakt door een toename van de totale insulinedeficiëntie:

  1. drastisch gewichtsverlies;
  2. ketose;
  3. ketoacidose;
  4. het onvermogen om het suikergehalte op het gewenste niveau te houden.

Criteria voor het diagnosticeren van diabetes

Als we er rekening mee houden dat type 1-ziekte wordt gekenmerkt door heldere symptomen en een zeldzame pathologie is, wordt er geen screeningsonderzoek uitgevoerd om de bloedsuikerspiegel te diagnosticeren. De kans op het ontwikkelen van type 1 diabetes bij naaste familieleden is minimaal, wat, samen met het gebrek aan effectieve methoden voor de primaire diagnose van de ziekte, de ongeschiktheid van een grondige studie van hun immunogenetische markers van pathologie bepaalt.

De detectie van de ziekte zal in de meeste gevallen gebaseerd zijn op de aanwijzing van een significante overmaat van het glucosegehalte in het bloed van die patiënten die symptomen van absolute insulinedeficiëntie hebben.

Het mondeling testen om de ziekte te identificeren is uiterst zeldzaam.

Niet de laatste plaats wordt ingenomen door differentiële diagnostiek. Het is noodzakelijk om de diagnose te bevestigen in twijfelgevallen, namelijk om gematigde glycemie te identificeren bij afwezigheid van duidelijke en levendige tekenen van diabetes type 1, vooral bij manifestatie bij mensen van middelbare leeftijd.

Het doel van een dergelijke diagnose kan de differentiatie van de ziekte met andere soorten diabetes zijn. Gebruik hiervoor de methode om het niveau van basaal C-peptide te bepalen en 2 uur na een maaltijd.

Criteria voor indirecte diagnostische waarde in dubbelzinnige gevallen zijn de definitie van immunologische markers van type 1 diabetes:

  • antilichamen tegen pancreaseilandjescomplexen;
  • glutamaat decarboxylase (GAD65);
  • tyrosine fosfatase (IA-2 en IA-2P).

Behandelschema

Behandeling van elk type diabetes zal gebaseerd zijn op 3 basisprincipes:

  1. daling van de bloedsuikerspiegel (in ons geval insulinetherapie);
  2. dieet voedsel;
  3. patiënteneducatie.

Behandeling met insuline in pathologie type 1 heeft een vervangend karakter. Haar doel is om imitatie van natuurlijke insulinesecretie te maximaliseren om geaccepteerde compensatiecriteria te krijgen. Intensieve insulinetherapie komt het dichtst in de buurt van de fysiologische productie van het hormoon.

De dagelijkse behoefte aan een hormoon komt overeen met het niveau van zijn basale secretie. Het lichaam voorzien van insuline kan 2 injecties van het geneesmiddel met een gemiddelde duur van blootstelling of 1 injectie lang insuline Glargin.

Het totale volume basaal hormoon mag de helft van de dagelijkse behoefte aan het geneesmiddel niet overschrijden.

De bolus (voedsel) secretie van insuline zal worden vervangen door de prikken van een menselijk hormoon met een korte of ultrakorte blootstellingstijd voor een maaltijd. De dosering wordt berekend op basis van de volgende criteria:

  • de hoeveelheid koolhydraten die geconsumeerd moet worden tijdens de maaltijd;
  • beschikbaar bloedsuikerspiegel bepaald vóór elke injectie van insuline (gemeten met behulp van een glucometer).

Direct na de manifestatie van type 1 diabetes mellitus en zodra de behandeling ervan gedurende vrij lange tijd begon, kan de behoefte aan insulinepreparaten klein zijn en minder dan 0,3-0,4 U / kg zijn. Deze periode heeft de naam 'huwelijksreis' of de fase van stabiele remissie.

Na de fase van hyperglycemie en ketoacidose, waarbij de insulineproductie wordt geremd door resterende bètacellen, wordt compensatie voor hormonale en metabole verstoringen verschaft door insuline-injecties. De medicijnen herstellen het werk van de cellen van de pancreas, die, na het nemen van een minimale insulinesecretie.

Deze periode kan van een paar weken tot meerdere jaren duren. Uiteindelijk, als gevolg van auto-immune vernietiging van residuen van bètacellen, eindigt de remissiefase echter en is een serieuze behandeling vereist.

Insuline-onafhankelijke diabetes mellitus (type 2)

Dit type pathologie ontwikkelt zich wanneer de weefsels van het lichaam suiker niet adequaat kunnen absorberen of in onvolledige hoeveelheden doen. Dit probleem heeft een andere naam - extra pancreas insufficiëntie. De etiologie van dit fenomeen kan verschillen:

  • veranderingen in de insulinestructuur bij de ontwikkeling van obesitas, overmatig eten, sedentaire levensstijl, arteriële hypertensie, op hoge leeftijd en in de aanwezigheid van destructieve gewoonten;
  • falen van de functies van insulinereceptoren als gevolg van een schending van hun grootte of structuur;
  • ontoereikende suikerproductie door de lever;
  • intracellulaire pathologie, waarbij impulstransmissie naar de celorganellen van de insulinereceptor wordt belemmerd;
  • verandering in insulinesecretie in de pancreas.

Ziekte classificatie

Afhankelijk van de ernst van diabetes type 2, wordt het verdeeld in:

  1. milde mate. Het wordt gekenmerkt door het vermogen om het gebrek aan insuline te compenseren, afhankelijk van het gebruik van medicijnen en een dieet, waardoor het in een korte tijd de bloedsuikerspiegel kan verlagen;
  2. gemiddelde graad. U kunt de metabolische veranderingen compenseren, op voorwaarde dat u ten minste 2-3 geneesmiddelen gebruikt om glucose te verminderen. In dit stadium zal een tekort aan metabolisme worden gecombineerd met angiopathie;
  3. ernstige fase. Voor het normaliseren van de aandoening is het gebruik van verschillende middelen voor het verminderen van glucose en insuline-injecties vereist. Een patiënt in dit stadium heeft vaak last van complicaties.

Hoe is type 2 diabetes?

Het klassieke klinische beeld van diabetes mellitus zal bestaan ​​uit 2 fasen:

  • snelle fase. Onmiddellijk legen van geaccumuleerde insuline als reactie op glucose;
  • trage fase. De insulinesecretie om de resterende hoge bloedsuikerspiegels te verlagen, is traag. Begint te werken onmiddellijk na de snelle fase, maar onder de voorwaarde van onvoldoende stabilisatie van koolhydraten.

Als er een pathologie is van bètacellen die ongevoelig worden voor de effecten van pancreashormoon, ontwikkelt zich geleidelijk een onevenwichtigheid van koolhydraten in het bloed. Bij type 2 diabetes mellitus is de snelle fase eenvoudig afwezig en de langzame fase heerst. De insulineproductie is niet significant en daarom is het niet mogelijk om het proces te stabiliseren.

Wanneer er een tekort is aan insulinereceptorfunctie of post-receptor mechanismen, ontwikkelt zich hyperinsulinemie. Met een hoog niveau van insuline in het bloed activeert het lichaam zijn compensatiemechanisme, dat gericht is op het stabiliseren van de hormonale balans. Dit karakteristieke symptoom kan zelfs aan het begin van de ziekte worden waargenomen.

Een duidelijk patroon van pathologie ontwikkelt zich na aanhoudende hyperglycemie gedurende meerdere jaren. Overmatige bloedsuikerspiegel heeft een negatief effect op bètacellen. Dit veroorzaakt hun uitputting en slijtage, waardoor de insulineproductie afneemt.

Klinisch zal insuline-deficiëntie zich manifesteren door een verandering in gewicht en de vorming van ketoacidose. Bovendien zullen de symptomen van dit type diabetes zijn:

  • polydipsie en polyurie. Het metabool syndroom ontstaat door hyperglycemie, waardoor de osmotische bloeddruk stijgt. Om het proces te normaliseren, begint het lichaam met een actieve uitscheiding van water en elektrolyten;
  • jeuk van de huid. De huid jeukt vanwege een sterke toename van ureum- en bloedketonen;
  • overgewicht.

Insulineresistentie zal veel complicaties veroorzaken, zowel primaire als secundaire. Dus de eerste groep artsen omvat: hyperglycemie, het vertragen van de productie van glycogeen, glucosurie, remming van lichaamsreacties.

De tweede groep complicaties zou moeten omvatten: stimulatie van de afgifte van lipiden en eiwit om ze in koolhydraten te transformeren, de productie van vetzuren en eiwitten te remmen, vermindering van de tolerantie voor geconsumeerde koolhydraten, verminderde snelle uitscheiding van het pancreashormoon.

Type 2-diabetes komt vrij veel voor. Over het algemeen kan de werkelijke prevalentie van de ziekte de officiële minstens 2-3 keer overschrijden.

Bovendien zoeken patiënten pas medische hulp na het optreden van ernstige en gevaarlijke complicaties. Om deze reden houden endocrinologen vol dat het belangrijk is om niet te vergeten over reguliere medische onderzoeken. Ze zullen helpen om het probleem zo snel mogelijk te identificeren en snel met de behandeling beginnen.

Etiologie en pathogenese van diabetes mellitus type 1 en 2

Diabetes mellitus maakt iemand, ondanks zijn naam, niet zoeter. Dit idee is niet nieuw en doet niet alsof het origineel is.

Integendeel, de suikerziekte maakt harde en genadeloze aanpassingen in de hele levensstijl van de patiënt.

Maar dit is geen reden voor wanhoop. Een derde van een miljard mensen op de planeet die uit de eerste hand weten over deze ziekte, zonder het te verliezen, confronteert het. Ze geloven niet alleen en hopen, maar zijn vastbesloten om deze noodlottige ziekte te verslaan.

En toch, laten we eens kijken wat de ziekte is - diabetes.

Soorten suikerziekte

De etiologie van diabetes is goed begrepen en kan in algemene termen als volgt worden beschreven. Wanneer problemen van pathologische aard ontstaan ​​met het endocriene systeem, waardoor de alvleesklier ophoudt insuline te synthetiseren, die verantwoordelijk is voor het gebruik van koolhydraten of, omgekeerd, het weefsel niet reageert op "hulp" van zijn orgaan, vermelden de artsen het optreden van deze ernstige ziekte.

Als gevolg van deze veranderingen begint suiker zich te accumuleren in het bloed, waardoor het "suikergehalte" wordt verhoogd. Onmiddellijk zonder te vertragen, is een andere negatieve factor ingeschakeld - uitdroging. Weefsels kunnen geen water in de cellen vasthouden en de nieren scheiden suikerstroop uit in de vorm van urine. Sorry voor zo'n vrije interpretatie van het proces - dit is alleen maar voor een beter begrip.

Het was om deze reden dat in het oude China de diagnose van deze ziekte werd gesteld, waardoor mieren naar de urine konden gaan.

Een onintelligente lezer kan een natuurlijke vraag hebben: waarom is het een suikerziekte, zeggen ze, nou, het bloed is zoeter geworden, dus wat?

Allereerst is diabetes gevaarlijke complicaties die het teweegbrengt. Genegenheid van de ogen, nieren, botten en gewrichten, hersenen, de dood van de weefsels van de bovenste en onderste ledematen treedt op.

In één woord, dit is de ergste vijand van niet alleen de mens, maar ook van de mensheid, als we weer terugkeren naar de statistieken.

Geneeskunde verdeelt de diabetes in twee soorten (type):

  1. Insuline-afhankelijk - 1 type. Zijn eigenaardigheid ligt in disfunctie van de pancreas, die door zijn ziekte niet in staat is om insuline te produceren in voldoende hoeveelheid voor het lichaam.
  2. Insulineonafhankelijk - 2 type. Hier is het omgekeerde proces karakteristiek - het hormoon (insuline) wordt geproduceerd in voldoende volume, maar vanwege bepaalde pathologische omstandigheden kunnen de weefsels er niet adequaat op reageren.

Opgemerkt moet worden dat het tweede type voorkomt bij 75% van de patiënten. Ze zijn het vaakst beu van oudere en oudere mensen. Het eerste type daarentegen, spaart kinderen en jongeren niet.

Oorzaken van diabetes type 1

Dit type diabetes, dat ook juveniel wordt genoemd, is de ergste vijand van de jeugd, omdat het meestal vóór de leeftijd van 30 jaar verschijnt. De etiologie en pathogenese van type 1 diabetes worden continu bestudeerd. Sommige medische wetenschappers zijn geneigd te geloven dat de oorzaak van deze ziekte ligt in de virussen die het optreden van mazelen, rode hond, waterpokken, bof, hepatitis en het intestinale Coxsackie-virus veroorzaken.

Wat gebeurt er in deze gevallen in het lichaam?

De bovengenoemde zweren kunnen de alvleesklier en zijn componenten raken - β-cellen. Deze laatste stopt met het produceren van insuline in de hoeveelheid die nodig is voor metabole processen.

Wetenschappers identificeren de belangrijkste etiologische factoren van diabetes bij kinderen:

  • langdurige stress van de lichaamstemperatuur: oververhitting en onderkoeling;
  • overmatige eiwitinname;
  • genetische aanleg.

De suikermoordenaar toont zijn "nare" essentie niet onmiddellijk, maar nadat de meerderheid sterft - 80% van de cellen die de insulinesynthese produceren.

Diagram van diabetespathogenese of scenario (algoritme) van ziekteverloop is typisch voor de meeste patiënten en beïnvloedt veel voorkomende oorzaak-en-gevolg relaties:

  1. Genetische motivatie voor de ontwikkeling van de ziekte.
  2. Emotionele impact. Bovendien kunnen mensen met verhoogde prikkelbaarheid als gevolg van de dagelijkse ongunstige psychologische situatie gegijzeld worden door de ziekte.
  3. Insulitis is een ontstekingsproces van pancreasgebieden en mutatie van β-cellen.
  4. De opkomst van cytotoxische (dodelijke) antilichamen die de natuurlijke immuunrespons van het lichaam remmen en vervolgens blokkeren, waardoor het algehele metabole proces wordt verstoord.
  5. Necrose (overlijden) van β-cellen en de manifestatie van duidelijke tekenen van diabetes.

Video van Dr. Komarovsky:

Risicofactoren voor het ontwikkelen van diabetes type 2

De redenen voor de ontwikkeling van type 2 diabetes, in tegenstelling tot de eerste, zijn de vermindering of het gebrek aan perceptie van insuline geproduceerd door de pancreas.

Simpel gezegd: voor de afbraak van de bloedsuikerspiegel produceren β-cellen een voldoende hoeveelheid van dit hormoon, maar de organen die betrokken zijn bij het metabolische proces, om verschillende redenen, "zien" het niet en "voelen" het niet.

Deze aandoening wordt insulineweerstand of verminderde gevoeligheid van het weefsel genoemd.

De volgende negatieve factoren worden door de geneeskunde aan risicofactoren toegeschreven:

  1. Genetische. Statistieken "dringt erop aan" dat 10% van de mensen met type 2 diabetici het risico lopen om bij de patiënten te komen.
  2. Obesitas. Dit is misschien de doorslaggevende reden om deze kwaal in een versneld tempo te helpen krijgen. Wat valt er te overtuigen? Alles is uiterst eenvoudig - door de dikke laag vet nemen de weefsels geen insuline meer aan, bovendien "zien" ze het helemaal niet!
  3. Voedingsstoornis. Deze factor "navelstreng" is geassocieerd met de vorige. Irrepressibele zhor, op smaak gebracht met een behoorlijke hoeveelheid meel, zoete, pittige en gerookte lekkernijen, draagt ​​niet alleen bij tot gewichtstoename, maar kwelt ook genadeloos de pancreas.
  4. Hart- en vaatziekten. Bijdragen tot de non-perceptie van insuline op cellulair niveau zoals ziekten als atherosclerose, arteriële hypertensie, coronaire hartziekte.
  5. Stress en constante piekzenuwbelasting. Tijdens deze periode is er een krachtige afgifte van catecholamines in de vorm van adrenaline en noradrenaline, die op hun beurt de bloedsuikerspiegel verhogen.
  6. Gipokortitsizm. Dit is een chronische disfunctie van de bijnierschors.

De pathogenese van type 2 diabetes kan worden beschreven als een opeenvolging van heterogene (heterogene) stoornissen die zich manifesteren tijdens het metabole (metabolische) proces in het lichaam. De basis, zoals eerder benadrukt, is insulineresistentie, dat wil zeggen niet de perceptie van insuline door weefsels, die bedoeld is voor glucosebenutting.

Dientengevolge is er een sterke onbalans tussen de secretie (productie) van insuline en zijn perceptie (gevoeligheid) van de weefsels.

In een eenvoudig voorbeeld, met behulp van onwetenschappelijke termen, kan wat er gebeurt, als volgt worden uitgelegd. In een gezond proces genereert de pancreas, samen met de β-cellen, dat er een toename is in het suikergehalte in het bloed, en genereert het insuline en injecteert het het in het bloed. Dit gebeurt tijdens de zogenaamde eerste (snelle) fase.

Deze fase is afwezig in de pathologie, omdat ijzer de noodzaak niet ziet voor het genereren van insuline, ze zeggen, waarom, het is al aanwezig. Maar het probleem hiermee is dat de achtergrondreactie niet optreedt, het suikerniveau neemt niet af, omdat de weefsels het splitsingsproces niet verbinden.

Langzame of tweede fase van uitscheiding treedt al op als reactie op hyperglycemie. In de tonische (constante) modus vindt insulineproductie wel plaats, maar ondanks het teveel aan hormoon treedt de afname van suiker om een ​​bekende reden niet op. Het herhaalt zich eindeloos.

Video van Dr. Malysheva:

Schendingen uitwisselen

De beschouwing van de etiopathogenese van diabetes mellitus type 1 en 2, de causale relaties, zal zeker leiden tot de analyse van dergelijke verschijnselen als een schending van metabolische processen die het verloop van de ziekte verbeteren.

Er moet meteen worden opgemerkt dat de overtredingen zelf niet met pillen worden behandeld. Ze zullen een verandering in de hele manier van leven vereisen: voeding, fysieke en emotionele stress.

Vet uitwisseling

In tegenstelling tot de gevestigde mening over de gevaren van vet, is het vermeldenswaard dat het vetten zijn die energiebronnen zijn voor dwarsgestreepte spieren, nieren en lever.

Over harmonie gesproken en het axioma prediken - alles moet met mate gebeuren, het is noodzakelijk om te benadrukken dat de afwijking van de norm van de hoeveelheid vet, in de ene of andere richting, even schadelijk is voor het lichaam.

Karakteristieke stoornissen van het vetmetabolisme:

  1. Obesitas. De snelheid van opgehoopt vet in de weefsels: voor mannen - 20%, voor vrouwen - tot 30%. Het enige dat hoger is, is pathologie. Obesitas is een open poort voor de ontwikkeling van coronaire hartziekten, hypertensie, diabetes, atherosclerose.
  2. Cachexie (uitputting). Dit is een aandoening waarbij de vetmassa in het lichaam onder normaal is. De oorzaken van uitputting kunnen verschillen: van een langdurige inname van caloriearme voeding tot hormonale pathologie, zoals een tekort aan glucocorticoïden, insuline, somatostatine.
  3. Dislipoproteinemia. De ziekte wordt veroorzaakt door een onbalans in de normale verhouding tussen de verschillende vetten in het plasma. Dyslipoproteïnemie is een bijkomende component van ziekten zoals ischemische hartziekte, pancreasontsteking, atherosclerose.

Basis- en energie-uitwisseling

Eiwitten, vetten en koolhydraten zijn een soort brandstof voor de energiemotor van het hele organisme. Wanneer het lichaam wordt bedwelmd door vervalproducten door verschillende pathologieën, waaronder ziekten van de bijnieren, alvleesklier en schildklier, treedt een afbraak van het energiemetabolisme op in het lichaam.

Hoe de optimale hoeveelheid energiekosten die nodig zijn voor de levensondersteuning van een persoon te bepalen en uit te drukken?

Wetenschappers hebben zoiets als basaal metabolisme geïntroduceerd, in de praktijk, dat wil zeggen de hoeveelheid energie die nodig is voor het normale functioneren van het lichaam met minimale metabole processen.

Eenvoudige en begrijpelijke woorden, het kan als volgt worden verklaard: de wetenschap zegt dat een gezonde persoon met een normaal teint met een gewicht van 70 kg op een lege maag, in rugligging, met een absoluut ontspannen spieren en een kamertemperatuur van 18 ° C om alle vitale functies die nodig zijn te handhaven tot 1700 kcal / dag.

Als de hoofdwisseling wordt uitgevoerd met een afwijking van ± 15%, wordt deze geacht binnen het normale bereik te liggen, anders wordt de pathologie vastgesteld.

Pathologie, waardoor een toename van het basaal metabolisme wordt veroorzaakt:

  • hyperthyreoïdie, chronische schildklierziekte;
  • hyperactiviteit van de sympathische zenuwen;
  • verhoogde productie van norepinephrine en adrenaline;
  • verbetering van de functies van de geslachtsklieren.

Vermindering van de basale metabolische snelheid kan het gevolg zijn van langdurige verhongering, wat kan leiden tot disfunctie van de schildklier en pancreas.

Water uitwisseling

Water is het belangrijkste onderdeel van een levend organisme. Zijn rol en belang als een ideale "drager" van organische en anorganische stoffen, evenals een optimaal oplosmedium en verschillende reacties in metabole processen, kan niet worden overschat.

Maar hier, als we spreken over evenwicht en harmonie, is het de moeite waard om te benadrukken dat zowel het teveel als het tekort ervan even schadelijk zijn voor het lichaam.

Bij diabetes, mogelijke schendingen van wateruitwisselingsprocessen op de een of andere manier:

  1. Uitdroging treedt op als gevolg van langdurig vasten en met toegenomen vochtverlies als gevolg van nieractiviteit bij diabetes.
  2. In een ander geval, wanneer de nieren niet werken met de taken die aan hen zijn toevertrouwd, is er een overmatige ophoping van water in de intercellulaire ruimte en in de lichaamsholten. Deze aandoening wordt hyperosmolaire overhydratatie genoemd.

Om het zuur-base evenwicht te herstellen, stofwisselingsprocessen te stimuleren en het optimale watermilieu te herstellen, raden artsen aan om mineraalwater te drinken.

Het beste water uit natuurlijke minerale bronnen:

  • Borjomi;
  • Essentuki;
  • Mirgorod;
  • Pyatigorsk;
  • Istisu;
  • Berezovskiy gemineraliseerde wateren.

Koolhydraat uitwisseling

De meest voorkomende typen metabole aandoeningen zijn hypoglycemie en hyperglycemie.

Medelevende namen hebben principiële verschillen:

  1. Hypoglykemie. Dit is een aandoening waarbij het glucosegehalte in het bloed aanzienlijk onder het normale ligt. De oorzaak van hypoglycemie kan de spijsvertering zijn, vanwege de schendingen in het mechanisme van splitsing en absorptie van koolhydraten. Maar niet alleen deze reden kan zijn. De pathologie van de lever, de nieren, de schildklier, de bijnieren, evenals een koolhydraatarm dieet kan een daling van de suiker tot een kritisch niveau veroorzaken.
  2. Hyperglykemie. Deze toestand is het tegenovergestelde van het bovenstaande, wanneer het suikerniveau de norm significant overschrijdt. Etiologie van hyperglykemie: voeding, stress, bijnierschorstumoren, bijniermergtumor (feochromocytoom), abnormale vergroting van de schildklier (hyperthyreoïdie), leverfalen.

Symptomatische aandoeningen van koolhydraatprocessen bij diabetes

Verminderde hoeveelheid koolhydraten:

  • apathie, depressie;
  • ongezond gewichtsverlies;
  • zwakte, duizeligheid, slaperigheid;
  • ketoacidose, een aandoening waarbij cellen glucose nodig hebben, maar het om de een of andere reden niet krijgen.

Verhoogde hoeveelheid koolhydraten:

  • hoge druk;
  • hyperactiviteit;
  • problemen met het cardiovasculaire systeem;
  • tremor van het lichaam - snel, ritmisch trillen van het lichaam, geassocieerd met onbalans van het zenuwstelsel.

Ziekten die voortkomen uit de schending van het koolhydraatmetabolisme:

Wie Zijn Wij?

IJzerpreparaten voor bloedarmoede helpen om de tekortkomingen van het lichaam aan het lichaam te vullen en hemoglobine tot normale niveaus te verhogen. Deze medicijnen worden gebruikt om bloedarmoede met ijzertekort te behandelen en worden voorgeschreven door een arts.