Geneeskunde-essays
diabetes mellitus

Hoorcollege 1: Diabetes mellitus

Diabetes mellitus is een veel voorkomende ziekte. Ze lijden aan 2 tot 4% van de bevolking. Volgens Amerikaanse statistieken sterft 50% van de diabetespatiënten aan een hartinfarct, aan blindheid (2e plaats), aan atherosclerose van de ledematen, aan pyelonefritis, aan urolithiasis.

Acute complicaties van diabetes

1. Diabetische ketoacidose.

2. Hyperosmolaire coma.

Diabetes mellitus is een chronische polietiologische ziekte, die wordt gekenmerkt door hyperglycemie, eiwitkatabolisme, vet en ongeacht de oorzaak zijn deze stoornissen geassocieerd met insulinetekort (absoluut en relatief). Bij diabetes mellitus is nuchtere bloedglucose meer dan 7,2 mmol / l in een tweevoudig onderzoek (* 18 mg%).

Soorten diabetes

1. Primair (idiopathisch).

2. Secundair (symptomatisch).

SECUNDAIRE SYMPTOMATISCHE DIABETES

Komt voor bij endocriene systeempathologie:

1. Ziekte of symptoom van Itsenko - Cushing (ziekte van chronische overmaat cortison).

2. Acromegalie (overmatig groeihormoon).

3. Feochromocytoom (een tumor die catecholamines in overmaat produceert).

4. Symptoom Kona (primair hyperaldosteronisme). Onder invloed van aldosteron verlaagt het kaliumgehalte en is het nodig voor het gebruik van glucose.

5. Glucogonoma (tumor van L-cellen van de eilandjes van Langerhans). Patiënten zijn uitgeput, met zweren aan de ledematen.

Secundaire alvleesklierdiabetes: na verwijdering van de pancreas, met alvleesklierkanker (lichaam en staart).

IJzeraccumulatieziekte (hemachromatose). Normaal gesproken wordt het ijzergehalte in het bloed geregeld door een feedbackmechanisme. IJzer wordt meer dan nodig geabsorbeerd en het komt terecht in de lever, de alvleesklier, de huid:

Triade: donkere huid, grijze, vergrote lever, diabetes.

PRIMAIRE DIABETES SUIKER

Dit is een polietiologische ziekte.

1. Insuline-afhankelijke diabetes mellitus - absolute insulinedeficiëntie - type 1.

2. Insuline-onafhankelijke diabetes. Het gaat verder met een relatieve insulinedeficiëntie. In het bloed van dergelijke patiënten is insuline normaal of verhoogd. Kan zwaarlijvig en met normaal lichaamsgewicht zijn.

Insuline-afhankelijke diabetes mellitus is een auto-immuunziekte. De kern van zijn ontwikkeling is:

1. Defect in 6 - 1 chromosoom geassocieerd met het NLA-D-systeem3, D4. Dit defect is erfelijk.

2. Virussen van de bof, mazelen, coxsacks, ernstige stressvolle situaties, sommige chemicaliën. Veel virussen lijken op bètacellen. Normaal immuunsysteem is bestand tegen virussen. In het geval van een defect infiltreren de eilandjes met lymfocyten. B-lymfocyten produceren cytotoxische antilichamen. er sterven beta-cellen af ​​en er ontwikkelt zich een insulinetekort - diabetes mellitus.

Insuline-onafhankelijke diabetes mellitus heeft een genetisch defect, maar manifesteert zich zonder de werking van externe factoren.

1. Defect in bètacellen zelf en perifere weefsels. De insulinesecretie kan basaal zijn en gestimuleerd (met een bloedglucosespiegel van 6,5 mmol / l).

2. Verlaagt de gevoeligheid van perifere weefsels voor de werking van insuline.

3. Veranderingen in de structuur van insuline.

Insuline-onafhankelijke diabetes wordt beïnvloed door obesitas. Tegelijkertijd heeft insuline meer cellen nodig en zijn de receptoren in de cellen niet voldoende.

Klinische manifestaties

4 groepen overtredingen:

1. Metabole aandoeningen van koolhydraatmetabolismestoornissen - hyperglycemie, eiwitkatabolisme, vetkatabolisme.

2. Polyneuropathie, perifeer en autonoom.

4. Macroangiopathie (atherosclerose).

Stofwisselingsstoornissen

De functies van insuline zijn het gebruik van aminozuren en glucose uit menselijk voedsel.

Tetraanabool hormoon verlaagt de bloedglucosespiegels. Ze zijn tegen hem:

1. Glucagon. De stimulus voor zijn afscheiding is een verlaging van het glucosegehalte in het bloed. Handelingen door glycogenolyse. De toename in bloedglucose stimuleert de afbraak van eiwitten, glucose wordt gevormd door aminozuren.

2. Cortison - stimuleert eiwitkatabolisme en gluconeogenese.

3. Groeihormoon - bevordert eiwitsynthese, bewaart glucose voor RNA-synthese.

4. Adrenaline - stimuleert de afbraak van glycogeen, remt de secretie van insuline.

De normale glucoseconcentratie in het bloed is minder dan 6,1 mmol / l. De maximale limiet gedurende de dag is 8,9 mmol / l.

Insuline-actie

Met een verhoogde hoeveelheid glucagon wordt glucose in cellen weinig geconsumeerd, waardoor de permeabiliteit afneemt.

De patiënt klaagt: dorst, polyurie (met type 1 diabetes), gewichtsverlies, verhoogde eetlust.

Polyurie is geassocieerd met het feit dat glucose met een toename van de glucoseconcentratie van meer dan 9-10 mmol / l glucose in de urine verschijnt. Osmotische diurese - veel urine met een groot aandeel.

Dorst: bloedosmolariteit neemt toe, dorstcentrum wordt gestimuleerd. Gewichtsverlies: contrainsulaire factoren hebben een lipolytisch effect -> gewichtsverlies. Verhoogde eetlust: aangezien het weefsel niet effectief glucose gebruikt, wordt het middelpunt van de honger gestimuleerd.

Bij diabetes type 2 ontwikkelt zich obesitas. Omdat insuline voldoende is voor lipogenese, is het bij 5% van de patiënten echter moeilijk om te bepalen welk type diabetes ze hebben.

polyneuropathie

1. Zenuwstelsel insuline - onafhankelijk. Osmotisch actieve stoffen worden gevormd (bijvoorbeeld sorbitol).

2. Schade aan de haarvaten die bloed aan de zenuwen leveren.

AUTONOME POLYNEUROPATHIE

Aanhoudende tachycardie, gastro-intestinale laesies: diarree, constipatie, wisseling, impotentie, urineretentie, etc.

microangiopathie

Microangiopathie is gebaseerd op 2 factoren:

1. Hyperglycemie + insulinetekort.

2. Erfelijk defect.

Veranderingen in de capillair: het capillaire basismembraan wordt dikker. De uridine-difosfo-glucose route voor glycogeensynthese is insuline-onafhankelijk. Gevormd mucopolysaccharide - glucuronzuur. Als insuline niet genoeg is, heeft dit pad niet te lijden, maar neemt het zelfs toe. Het aantal lagen van het basismembraan neemt toe als gevolg van glycoproteïnen. De verdikking wordt geperst, fibrine en leukocyten worden afgezet - de capillair vergaat.

SCHADE AAN NIEREN

In de nier ontstaat diabetische glomerulosclerose, diabetische nefropathie en diabetische nier.

In eerste instantie is er niets gemanifesteerd.

1. Bij dergelijke patiënten neemt de intracapillaire druk in de glomeruli toe.

2. Er is een toename in glomerulaire filtratie. Normaal is dit gelijk aan 150 ml / min, hier - 180-200 ml / min.

3. Proteïnurie. Ten eerste niet-permanent (van voorbijgaande aard). Het is noodzakelijk om 3 - 4 studies te doen. Dagelijks verlies van eiwitten - tot 1-1,5 g / dag. Patiënten klagen niet. Constante proteïnurie - 1,5 - 2,5 g / dag eiwit - dagelijks verlies. Arteriële hypertensie ontwikkelt zich.

Verlies van proteïne 4 - 10 g / dag - nefrotisch stadium. Met nefrotisch syndroom - hypoalbuminemie, hypercholesterolemie, oedeem, enz.

Veel patiënten leven niet aan chronisch nierfalen, maar stadia 1 en 2 van het chronisch nierfalen gaan gepaard met nefrotisch syndroom: een toename van creatinine, een toename van ureum, een afname van glomerulaire filtratie.

Het is noodzakelijk om pyelonefritis uit te sluiten. Diabetische retinopathie is kenmerkend.

Aanvankelijk klaagt de patiënt nergens over. Overleg met een oogarts is noodzakelijk:

1. Diabetische flebopathie (spataderen).

2. Microaneurysmen op het netvlies (witte en rode stippen).

3. Er kunnen bloedingen op het netvlies zijn. De tweede en derde alinea vormen retinopathie.

4. Proliferatieve retinitis.

DIABETISCHE DERMOPATHIE

Heeft vaak invloed op de huid van de onderste ledematen. Gekenmerkt door het verschijnen van bruine vlekken op de benen - een gevlekt onderbeen. Zweren vormen op de achterkant van het been, voet, vingerkootjes van de vingers. Deze symptomen worden diabetische voet genoemd. verschijnen van maagzweren tot gangreen, tot amputatie.

DIABETISCHE CARDIOPATHIE

1. Het gebeurt als een gevolg van microangiopathie.

2. Resultaat van metabolische aandoeningen.

Bij dergelijke patiënten: gedempte hartgeluiden, systolisch geruis, lage, vlakke, iso-elektrische golven T. op ECG.

Bij microangiopathie ontwikkelt zich een onverklaarbare linkerventrikelhypertrofie.

Voor dergelijke patiënten is het kenmerkend: verstoring van een hartritme (aritmie), hartfalen.

atherosclerose

Het ontwikkelt zich vaker bij patiënten met type 2-diabetes. Insuline is een groeifactor, insuline stimuleert de proliferatie van arteriële gladde spiervezels, stimuleert de synthese van cholesterol, die wordt afgezet in arteriële gladde spiercellen.

Lecture 2: DIAGNOSTICS OF DIABETES MELLITUS

Risicofactoren voor diabetes

3. Identieke tweeling (als een met diabetes, de andere moet worden onderzocht.

4. Vrouwen die grote kinderen baren.

Laboratoriumdiagnose.

1. Het niveau van glucose in het bloed van meer dan 130 mg% (7,2 mmol / l) - om twee keer te onderzoeken.

2. Als een persoon na het eten een bloedglucosespiegel van meer dan 200 mg% (11,2 mmol / l) heeft.

3. Test op glucosetolerantie (TSH).

4. Glucose in de urine (dagelijks portie).

Indicaties voor TSH

Bloedglucosespiegel is minder dan 130 mg% en risicofactoren voor diabetes mellitus, bijkomende ziekten.

1. Onderzoek naar bloedglucose.

2. Vóór de test gedurende 3 dagen kun je alle 300 gram koolhydraten per dag eten.

Op de dag van de lading - niet roken, maak je geen zorgen, neem geen aspirine, trental, glucocorticoïden.

Op een lege maag van meer dan 130 mg%, drink 75 g in 200 ml water met citroen, dan 100 g glucose in 250 ml water met citroen.

Wanneer diabetes wordt onthuld, is het noodzakelijk om te beslissen of het primair of secundair is.

vergelijkend kenmerk

IDDM (type I) en INZSD (type II)

1. Klinische manifestaties

Meestal acuut begin Klassieke symptomen: dorst, polyurie, zwakte, gewichtsverlies.

Geleidelijke ontwikkeling, vaak asymptomatisch.

Vaak (70 - 80% van de patiënten)

Vaak labiel met onjuiste behandeling

5. De behoefte aan insulinebehandeling

Voor de meeste patiënten is dit niet vereist.

II. epidemiologie

Evenzo, zowel vrouwen als mannen.

3. Leeftijd van het begin van diabetes

De meesten waren 40 jaar oud (juveniel-type diabetes).

De meeste na 40 jaar.

III. Pathologische veranderingen

1. De massa van de eilandjes

2. Massa van bètacellen

IV. Immunologische veranderingen

1. Schending van cellulaire immuniteit

35 - 40% aan het begin van de ziekte

2. Antipancreatic AP

Bij 60 - 85% van de patiënten aan het begin van de ziekte

3. De aanwezigheid van andere immuunstoornissen

4. Genetische veranderingen

Differentiële diagnose

1. Diabetes insipidus. Dorst en polyurie zijn kenmerkend. Het is een ziekte van gebrek aan ADH geproduceerd door de hypothalamus. Functies van ADH - reservering van vocht in het lichaam. Bij diabetes is er voldoende urine en is de dichtheid hoog. Bij diabetes insipidus is het soortelijk gewicht van de urine kleiner dan 1005.

2. Nierglucosurie gaat gepaard met het verlagen van de drempelwaarde voor glucose. Ze is gematigd en wisselvallig.

3. Glycosurie van zwangere vrouwen. Glucose in de urine op een normaal niveau in het bloed. Nuchter lage glucose in het bloed, maar in de urine is er glucose (daarom een ​​lage drempel).

4. Onderscheid diabetes bij zwangere vrouwen. De placenta produceert veel anti-insuline hormonen.

classificatie

1. Klinische klassen:

1) Diabetes mellitus: (meer dan 7,2 mmol / l) primaire (I- en II-typen), secundair.

2) Gestoorde glucosetolerantie: zwaarlijvig, met een normaal lichaamsgewicht.

3) Diabetes zwanger.

2. Geloofwaardige risicoklassen, diabetische erfelijkheid, obesitas, personen die in het verleden glucosetolerantie hebben gehad; vrouwen die tijdens de zwangerschap urine glucose hadden, enz.

Acute complicaties van diabetes

1. Diabetische ketoacidose.

2. Hyperosmolaire coma.

Diabetische ketoacidose is een acute, zeer ernstige aandoening waarbij de patiënt zichzelf niet verlaat, de dood binnen 3 tot 4 dagen. Sterfte van DFA - 5 - 6%.

DKA is een klinisch en biochemisch syndroom met een hoog niveau van bloedglucose, glucosurie en hyperketonemie.

Systemische acidose -> uitdroging -> ineenstorting. De reden: een scherp gebrek aan insuline en een teveel aan contrinsulaire hormonen.

DIABETES I TYPE

1. Diabetes zonder diabetes type I.

2. Stoppen met insulinebehandeling.

3. Ontwikkeling van DFA tijdens ernstige ziekten.

1. Ontwikkelt relatief geleidelijk. De toestand verslechtert binnen 1 - 2 dagen.

2. Stroomafwaarts van de DCA worden onderscheiden:

a) DKA begint - ketoacidotische stupor.

b) ketoacidotisch coma.

Start DKA

1. De patiënt is bewust.

2. Klachten over zwakte.

3. Dorst en polyurie zijn meer uitgesproken.

4. Gastro-intestinaal syndroom (anorexia, misselijkheid, braken kan herhaald worden, frequent, bij 40-60% - buikpijn als gevolg van uitdroging.

Objectieve gegevens

Huid en slijm droog; huid turgor is sterk verminderd; de geur van aceton in uitgeademde lucht; Kussmaul's grote luidruchtige ademhaling veroorzaakt door irritatie van slagaderlijk bloed met aceton, pH> 7,2. tachycardie; toenemende depressie van het centrale zenuwstelsel (sopor); circulatoire collaps kan zich ontwikkelen; diepgaand bewustzijnsverlies (coma).

Acuut nierfalen ontwikkelt zich, omdat de nierfiltratie sterk afneemt.

7.3-7.2 - milde acidose, 7.2-7.0 - uitgesproken acidose, 7.0 of minder - ernstige acidose, pH = 6.8 - onverenigbaar met het leven.

In perifeer bloed: hyperleukocytose 13-35.000 met een linker shift; verhoogd creatinine (0,2-0,5). Oorzaken: ernstig eiwitkatabolisme en prerenale azotemie, kaliumgehalte daalt.

Hyperosmolaire coma

1. Een ernstiger aandoening dan DKA. 2. Het komt veel minder vaak voor - 0,001%.

De osmolariteit van het bloed neemt dramatisch toe, hyperglycemie is meer uitgesproken - tot 2000 mg%. Zulke patiënten hebben geen ketoacidose, alleen hyperglycemie. Het ontwikkelt zich bij ouderen met diabetes type 2. Om lipolyse te onderdrukken, hebt u een beetje insuline nodig. Wanneer hyperosmolaire coma-insuline voldoende is om lipolyse te onderdrukken, daarom geen acidose. Gluconeogenese is uitgesproken. er wordt veel sorbitol gevormd.

Klinisch beeld

Dezelfde klachten als bij DCA zijn typerend. Het gastro-intestinaal syndroom is minder uitgesproken. Depressie en bewustzijnsverlies komen sneller. Geen adem Kussmaul en geur van aceton uit de mond. Bij de behandeling van GOC's wordt een goed resultaat sneller behaald.

Laboratoriumgegevens

Er zit geen aceton in de urine, of één +; de pH van het bloed is normaal (7,35); creatine verhoogd (eiwitkatabolisme is aan); hyperleukocytose is minder uitgesproken.

Secundaire symptomatische diabetes

Komt voor bij endocriene systeempathologie:

1. Ziekte of symptoom van Itsenko - Cushing (ziekte van chronische overmaat cortison).

2. Acromegalie (overmatig groeihormoon).

3. Feochromocytoom (een tumor die catecholamines in overmaat produceert).

4. Symptoom Kona (primair hyperaldosteronisme). Onder invloed van aldosteron verlaagt het kaliumgehalte en is het nodig voor het gebruik van glucose.

5. Glucogonoma (tumor van L-cellen van de eilandjes van Langerhans). Patiënten zijn uitgeput, met zweren aan de ledematen.

Secundaire alvleesklierdiabetes: na verwijdering van de pancreas, met alvleesklierkanker (lichaam en staart).

IJzeraccumulatieziekte (hemachromatose). Normaal gesproken wordt het ijzergehalte in het bloed geregeld door een feedbackmechanisme. IJzer wordt meer dan nodig geabsorbeerd en het komt terecht in de lever, de alvleesklier, de huid:

Triade: donkere huid, grijze, vergrote lever, diabetes.

Primaire diabetes

Dit is een polietiologische ziekte.

1. Insuline-afhankelijke diabetes mellitus - absolute insulinedeficiëntie - type 1.

2. Insuline-onafhankelijke diabetes. Het gaat verder met een relatieve insulinedeficiëntie. In het bloed van dergelijke patiënten is insuline normaal of verhoogd. Kan zwaarlijvig en met normaal lichaamsgewicht zijn.

Insuline-afhankelijke diabetes mellitus is een auto-immuunziekte. De kern van zijn ontwikkeling is:

1. Defect in 6 - 1 chromosoom geassocieerd met het NLA-D-systeem3, D4. Dit defect is erfelijk.

2. Virussen van de bof, mazelen, coxsacks, ernstige stressvolle situaties, sommige chemicaliën. Veel virussen lijken op bètacellen. Normaal immuunsysteem is bestand tegen virussen. In het geval van een defect infiltreren de eilandjes met lymfocyten. B-lymfocyten produceren cytotoxische antilichamen. er sterven beta-cellen af ​​en er ontwikkelt zich een insulinetekort - diabetes mellitus.

Insuline-onafhankelijke diabetes mellitus heeft een genetisch defect, maar manifesteert zich zonder de werking van externe factoren.

1. Defect in bètacellen zelf en perifere weefsels. De insulinesecretie kan basaal zijn en gestimuleerd (met een bloedglucosespiegel van 6,5 mmol / l).

2. Verlaagt de gevoeligheid van perifere weefsels voor de werking van insuline.

3. Veranderingen in de structuur van insuline.

Insuline-onafhankelijke diabetes wordt beïnvloed door obesitas. Tegelijkertijd heeft insuline meer cellen nodig en zijn de receptoren in de cellen niet voldoende.

4 groepen overtredingen:

1. Metabole aandoeningen van koolhydraatmetabolismestoornissen - hyperglycemie, eiwitkatabolisme, vetkatabolisme.

2. Polyneuropathie, perifeer en autonoom.

4. Macroangiopathie (atherosclerose).

De functies van insuline zijn het gebruik van aminozuren en glucose uit menselijk voedsel.

Tetraanabool hormoon verlaagt de bloedglucosespiegels. Ze zijn tegen hem:

1. Glucagon. De stimulus voor zijn afscheiding is een verlaging van het glucosegehalte in het bloed. Handelingen door glycogenolyse. De toename in bloedglucose stimuleert de afbraak van eiwitten, glucose wordt gevormd door aminozuren.

2. Cortison - stimuleert eiwitkatabolisme en gluconeogenese.

3. Groeihormoon - bevordert eiwitsynthese, bewaart glucose voor RNA-synthese.

4. Adrenaline - stimuleert de afbraak van glycogeen, remt de secretie van insuline.

De normale glucoseconcentratie in het bloed is minder dan 6,1 mmol / l. De maximale limiet gedurende de dag is 8,9 mmol / l.

Met een verhoogde hoeveelheid glucagon wordt glucose in cellen weinig geconsumeerd, waardoor de permeabiliteit afneemt.

De patiënt klaagt: dorst, polyurie (met type 1 diabetes), gewichtsverlies, verhoogde eetlust.

Polyurie is geassocieerd met het feit dat glucose met een toename van de glucoseconcentratie van meer dan 9-10 mmol / l glucose in de urine verschijnt. Osmotische diurese - veel urine met een groot aandeel.

Dorst: bloedosmolariteit neemt toe, dorstcentrum wordt gestimuleerd. Gewichtsverlies: contrainsulaire factoren hebben een lipolytisch effect -> gewichtsverlies. Verhoogde eetlust: aangezien het weefsel niet effectief glucose gebruikt, wordt het middelpunt van de honger gestimuleerd.

Bij diabetes type 2 ontwikkelt zich obesitas. Omdat insuline voldoende is voor lipogenese, is het bij 5% van de patiënten echter moeilijk om te bepalen welk type diabetes ze hebben.

Onderwerp: diabetes

Hoorcollege nummer 25.

alvleesklier kreeg zijn naam omdat hij zich onder de maag bevindt. Het bevindt zich in het omentum, retroperitonaal transversaal op het niveau van de I-II lendewervels. Pancreas lengte van ongeveer 10 centimeter. De massa is 65-80 gram. Er zijn hoofd, lichaam en staart. De kop van de klier bevindt zich in de bocht (hoefijzer) van de twaalfvingerige darm, nauw grenzend aan het dalende deel ervan. Het lichaam van de klier is het middelste, grootste deel van dit orgaan. De staart van de alvleesklier bevindt zich aan de poort van de milt. De alvleesklier is bedekt met een dunne bindweefselcapsule. Normaal gesproken is de pancreas niet detecteerbaar. De alvleesklier heeft uitwendige en inwendige uitscheiding, dat wil zeggen, het scheidt een geheim en een hormoon af. De afscheidende cellen van de pancreas kunnen gemiddeld 30 tot 50 ml pancreassap per uur produceren, dat is 1,5 - 2 liter per dag. Binnen de klier, over zijn gehele lengte, passeert het hoofdkanaal van de alvleesklier (gevormd uit de samenvloeiing van de kanalen van de lobben van de klier), die uitmondt in de duodenale vater-tepel. De sfincter van de ductus pancreaticus (Oddi's sluitspier) bevindt zich meestal op de kruising van dit kanaal met de gewone gal. Pancreatic juice (pancreatic juice)bevat een set van chemisch actieve enzymen die vrijwel elke voedingsstof kunnen afbreken en oplossen, waardoor ze geschikt zijn voor absorptie. De enzymen die deel uitmaken van het pancreas sap zijn: amylases (diastasen) - afbraak van koolhydraten, lipasen - breken vetten af ​​in vetzuren en glycerine; proteasen - proteolytische enzymen die eiwitten afbreken tot aminozuren; collagenase - voor de vertering van collageenvezels; trypsinogen - wordt vrijgegeven in een inactieve toestand, wordt geactiveerd in de darm en gaat in een actieve toestand - trypsine. Dit is erg belangrijk, want als, onder invloed van provocerende factoren, de overgang van trypsinogen naar trypsine plaatsvindt in de pancreas zelf, zal autolyse plaatsvinden, dat wil zeggen, zelf-vertering. hormoon de alvleesklier wordt geproduceerd in de eilandjes van Langerhans, die zich bevinden tussen de parenchymcellen, meestal in het hoofd en het lichaam. Ze hebben geen eigen kanalen en scheiden het hormoon direct in het bloed af. Het hormoon bevat insuline (van het Latijnse woord insula - eiland) en glucagon.

insuline - hormoon geproduceerd in zeer kleine hoeveelheden. Insuline kan worden voorgesteld als een "sleutel" die de cellen van het lichaam opent, waardoor ze de kans krijgen om "binnen te komen" van bloedsuiker. Suiker komt het lichaam binnen met koolhydraten uit voedsel, maar ook uit de lever, waar zijn voorraad in de vorm van glycogeen is. Beide bronnen leveren suiker aan het bloed, van waaruit het wordt verdeeld naar de cellen van het hele organisme. De stroom suiker uit het bloed in de cellen met insuline leidt tot een verlaging van het niveau in het bloed. Dus als er geen eigen productie van insuline is, stijgt de bloedsuikerspiegel. De aanzet tot glucagon-secretie is een verlaging van de bloedglucosespiegels. Glucagon werkt als gevolg van glycogenolyse, d.w.z. afgifte van glucose uit leverglycogeen.

Diabetes mellitus (DM) -Endocriene ziekte veroorzaakt door absolute of relatieve insulinedeficiëntie, die leidt tot verstoring van alle soorten metabolisme, met name koolhydraat, vasculaire laesie (angiopathie), zenuwstelsel (neuropathie), evenals schade aan andere organen en weefsels.

Absoluut insulinetekort gekenmerkt door onvoldoende insulinesecretie door bètacellen van de eilandjes van Langerhans en dientengevolge een significante afname van het insulinegehalte in het bloed. Wanneer absolute insulinedeficiëntie type 1-diabetes ontwikkelt, terwijl patiënten een constante behandeling met insuline nodig hebben (insulineafhankelijke diabetes).

Relatieve insuline-tekort gekenmerkt door perifere insulineresistentie tegen normale of verhoogde insulinesecretie. De behandeling van relatieve insulinedeficiëntie vereist niet het gebruik van insulinepreparaten (insulineafhankelijke diabetes, type 2 diabetes), compensatie voor een verminderd metabolisme wordt bereikt door een dieettherapie en orale hypoglycemische middelen.

SD - een ziekte die de mensheid al sinds de oudheid kent. De eerste documentaire informatie die tot ons kwam dateert uit 1550 voor Christus. De ziekte kreeg zijn naam 'diabetes' in het oude Rome en betekent 'flow' letterlijk, als gevolg van een van de belangrijkste symptomen van diabetes: het consumeren en afvoeren van grote hoeveelheden vocht door patiënten. DM lijdt 1-3% van de wereldbevolking, d.w.z. van 50 tot 150 miljoen mensen. In Wit-Rusland is de jaarlijkse toename van de ziekte 6-7%. Van de endocriene pathologie neemt diabetes de eerste plaats in wat betreft de prevalentie - meer dan 50% van de endocriene ziekten. In het pre-insulinetijdperk was de diagnose van deze ziekte vaak dodelijk. De gemiddelde levensverwachting van patiënten vanaf het moment van ziekte bedroeg niet meer dan 5 jaar. Op dit moment, met een tijdige en regelmatig gestarte behandeling en het naleven van een speciaal regime, is de gemiddelde levensverwachting van mensen met diabetes bijna hetzelfde als die van andere mensen.

Classificatie van diabetes

A. Klinische vormen van diabetes

1. Insuline-afhankelijke diabetes mellitus (type 1 diabetes)

2. Niet-insulineafhankelijke diabetes mellitus (type 2 diabetes)

3. Andere vormen van diabetes (secundair of symptomatisch):

a) endocriene genese (Itsenko-Cushing-syndroom, acromegalie, diffuse toxische struma, feochromocytoom);

b) aandoeningen van de alvleesklier (tumor, ontsteking, resectie, hemochromatose, enz.);

c) zeldzame vormen van diabetes (na inname van verschillende medicijnen, congenitale genetische defecten, enz.)

4. Diabetes zwanger

B. Ernst van diabetes

1. Mild 2. Medium. 3. Ernstig.

B. Status van de vergoeding

1. Compensatie. 2. Subcompensatie. 3. Decompensatie.

G. Acute complicaties van diabetes (vaak als gevolg van ontoereikende therapie)

1. Ketoacidotische coma. 2. Hyperosmolaire coma. 3. Melkzuur-coma. 4. Hypoglycemisch coma.

D. Late complicaties van diabetes.

1. Microangiopathie (retinopathie, nefropathie). 2. Macroangiopathie. 3. Neuropathie.

E. Schade aan andere organen en systemen (enteropathie, hepatopathie, cataract, osteoarthropathie, dermopathie, etc.)

J. Complicaties van therapie

1. Insuline therapie (lokale allergische reactie, anafylactische shock, lipoatrofie).

2. Orale hypoglycemische middelen (allergische reacties, disfunctie van het maagdarmkanaal, enz.).

Etiologie en pathogenese

Type 1 diabetes. - komt voor bij jongeren (tot 35 jaar).

1) genetische factor - de belangrijkste etiologische factor van diabetes.

In families waar een van de ouders diabetes heeft, is de incidentie van diabetes bij kinderen 3-5%. Wanneer beide ouders diabetes hebben, neemt de frequentie toe tot 10-25%. Onder diabetic siblings, is de weerslag van diabetes ongeveer 10%.

2) factoren die leiden tot de dood van bètacellen van de pancreas:

- virale infecties: rubella, Coxsackie B-virus, hepatitis B-virus, bof, infectieuze mononucleosis, cytomegalovirus, influenzavirus, etc.

De pathogenese van insuline-afhankelijke diabetes mellitus (type 1) is geassocieerd met de dood van bètacellen (gelokaliseerd in de pancreas en secreterende insuline), wat leidt tot een absolute insulinedeficiëntie, d.w.z. Bij personen met een genetische aanleg voor diabetes, activeert een virale infectie de vorming van antilichamen tegen cellen van de eilandjes van Langerhans. Deze antilichamen vernietigen insuline-vormende cellen, maar tekenen van diabetes mellitus (ondraaglijke dorst, frequent urineren, gewichtsverlies en vermoeidheid) verschijnen alleen wanneer meer dan 80% van de bètacellen verdwijnen. In dit opzicht, tussen het begin van de ziekte, d.w.z. de vorming van antilichamen en het verschijnen van tekenen van diabetes die voor de patiënt merkbaar zijn, kan weken, maanden of zelfs jaren duren. Uiteindelijk daalt de insulinesecretie bij patiënten met type 1 diabetes, d.w.z. De zogenaamde absolute insulinedeficiëntie ontwikkelt zich, dus vanaf het allereerste begin van de ziekte hebben patiënten insulinetherapie nodig.

Type II diabetes - komt voor bij mensen ouder dan 40 jaar, ontwikkelt als gevolg van aangeboren, d.w.z. overerfde weefselimmuniteit voor de biologische werking van insuline, die wordt genoemd insulineresistentie. De weefsels van het lichaam, waarop insuline werkt (vet, spieren, lever), hebben insulinereceptoren. Na receptor-interactie met insuline neemt de snelheid van glucose-penetratie in dergelijke weefsels dramatisch toe. In de pathologie van insulinereceptoren is hun interactie met insuline verstoord en ontwikkelt zich weefselresistentie tegen insuline. Aangezien de insulinesecretie in dit geval niet wordt verminderd, wordt deze aandoening een relatieve insulinedeficiëntie genoemd. Vanwege de insulineresistentie voor insuline kan glucose niet in de cel dringen. Voor deze functie is een grote hoeveelheid insuline vereist. Daarom begint de pancreas een overmatige hoeveelheid insuline te produceren. Uiteindelijk leidt dit tot de uitputting van bètacellen en het verschijnen van symptomen van type II diabetes.

Risicofactoren voor de ontwikkeling van diabetes:

- overgewicht. Obesitas, met name visceraal (centraal, abdominaal) veroorzaakt een toename van bloedvetcomponenten van het metabolisme (hyperlipidemie), leidt tot de ontwikkeling van arteriële hypertensie, zuurstofverbranding van weefsels, een toegenomen behoefte aan insuline en adipose weefselreceptoren. De incidentie van diabetes bij personen met aanzienlijk uitgesproken obesitas is tien keer hoger dan bij een gezonde populatie.

- ouder dan 45 jaar
- hypertensie hebben
- verwanten hebben met diabetes
- vaak lijden aan infectieziekten
- een bloedsuikerspiegel in de geschiedenis hebben
- zwangere vrouwen
- vrouwen wiens kinderen een geboortegewicht van meer dan 4,5 kg hadden, evenals spontane miskramen.

In aanwezigheid van menselijke risicofactoren moeten we alles beperken wat kan bijdragen aan de ontwikkeling van de ziekte: overbelasting van de alvleesklier die optreedt bij overeten, teveel in de voeding van meelgerechten, suikerwerk, snoep, druiven, zoete appels, peren, vooral in combinatie met lage fysieke activiteit, acute en chronische psychologische stresssituaties, langdurige vermoeidheid van de geest, infectieus ziekten, zwangerschap, verwondingen, operaties, leverziekte, alcohol. Sommige virale ziekten (hierboven vermeld), waarvan de veroorzakers de bètacellen van de pancreas beïnvloeden, kunnen ook een provocerend effect hebben.

Andere vormen van diabetes

- pancreatitis veroorzaakt door chronisch alcoholmisbruik of galsteenaandoening

- operatie aan de alvleesklier,

- sommige medicijnen

- pancreatitis veroorzaakt door chronisch alcoholmisbruik of galsteenaandoening

- operatie aan de alvleesklier,

- pancreas tumoren.

Diabetes zwanger.Predisponerende factoren: a) misbruik van zoet voedsel; b) hypodynamie; c) stress; d) arteriële hypertensie; e) roken; e) medicijnen (hormonen, diuretica).

Het klinische beeld van diabetes.

De belangrijkste symptomen van diabetes

Ø dorst (polydipsie) en droge mond door een verhoogde hoeveelheid glucose in het bloed - de osmolariteit van het bloed neemt toe, het dorstcentrum wordt gestimuleerd.

Ø polyurie - het vrijkomen van grote hoeveelheden urine - vanwege het feit dat met een toename van de glucoseconcentratie van meer dan 9-10 mmol / l in het bloed, glucose in de urine verschijnt, met veel urine met een hoog soortelijk gewicht

Ø verhoogde eetlust - omdat weefsels niet efficiënt glucose gebruiken, wordt het centrum van honger gestimuleerd

Ø Verhoogde bloedglucose

Ø Verhoogde suiker in de urine

Ø zwakte, verminderde werkcapaciteit

Ø jeuk in de vagina bij vrouwen en geslachtsdelen bij mannen

Ø neiging tot pustuleuze huidlaesies (steenpuisten, slecht genezende wonden)

Ø droge huid en gebarsten hielen

De eerste tekenen zijn meestal het verschijnen van algemene zwakte en snelle vermoeidheid, gewichtsverlies, verhoogde dorst en droge mond, het vrijkomen van grote hoeveelheden urine. De hoeveelheid geconsumeerd fluïdum bereikt gedurende de dag 8-10 liter of meer, maar de ontvangst ervan lest een korte tijd. Patiënten lossen vaak en vallen uit de tanden, er is aanhoudende en intense jeuk, vooral in het perineum, verschijnen op de huid van puisten of furunkels. Gewichtsverlies in een korte periode (2-3 maanden) kan 10-12 kilogram bereiken. Duidelijk verminderde werkcapaciteit. Bijzondere aandacht moet worden besteed aan verhoogde eetlust, kenmerkend voor het begin van de ziekte, die de patiënt gewoonlijk niet hindert. Een goede eetlust is meestal een indicator van de gezondheid. Maar als een persoon meer dan normaal begint te eten en niet alleen niet beter wordt, maar juist afneemt, moet u een arts raadplegen. Nog een teken - een droge huid en minder zweten - het resultaat van uitdroging. Op de huid van de voeten zijn geen zeldzame barsten, erosie, schimmellaesies. Trofische ulcera kunnen optreden aan de voorkant van het been, soms aan de voeten. Door schimmelaandoeningen en ongeacht de huid is slijmvliezen van de uitwendige geslachtsorganen mogelijk.

Diabetes mellitus 1e Dit type ontwikkelt zich vaak bij jonge mensen onder de 35 jaar, heeft ernstige klinische symptomen, vaak labiel met een neiging tot ketoacidose en hypoglycemie, in de meeste gevallen begint het acuut, soms met het begin van diabetische coma.

Type 2 diabetes maakt ongeveer 80% uit van alle gevallen van diabetes, komt meestal voor op volwassen leeftijd, vaak bij mensen met overgewicht, gekenmerkt door een kalm, traag begin. In sommige gevallen werd de diagnose alleen gesteld met de ontwikkeling van complicaties of met een willekeurig onderzoek.

Afhankelijk van het niveau van glycemie, gevoeligheid voor therapeutische effecten en de aan- of afwezigheid van complicaties, zijn er drie ernst van diabetes.

Te mild omvatten gevallen van ziekte wanneer compensatie wordt bereikt door een dieet, ketoacidose ontbreekt. Misschien is de aanwezigheid van retinopathie 1 graad. Meestal zijn dit patiënten met type II diabetes.

Met een gemiddelde graad compensatie wordt bereikt door een combinatie van voeding en orale antidiabetica of insuline-injecties in een dosis van niet meer dan 60 E / dag, nuchtere bloedglucose niet hoger is dan 12 mmol / l, er is een neiging tot ketoacidose, er kunnen milde effecten zijn van microangiopathie.

Ernstige diabetes gekenmerkt door een labiel verloop (uitgesproken fluctuaties in bloedsuikerspiegels gedurende de dag, neiging tot hypoglycemie, ketoacidose), nuchtere bloedsuikerspiegel hoger dan 12,2 mmol / l, insulinedosis vereist voor compensatie van meer dan 60 U / dag, zijn er uitgesproken complicaties: retinopathie Graad III-IV, nefropathie met verminderde nierfunctie, perifere neuropathie; handicap is verminderd.

Diagnose van diabetes.

In het hart van de diagnose diabetes leugens:

1) de aanwezigheid van de klassieke symptomen van diabetes: polyurie, dorst, gewichtsverlies, enz.;

2) de belangrijkste biochemische kenmerken:

Onderzoek naar diabetes omvat:

1. De subjectieve methode - een gedetailleerde ondervraging van klachten, bij het verzamelen van anamnese is het noodzakelijk aandacht te schenken aan erfelijkheid, voedingsgewoonten, vroegere ziektes, slechte gewoonten, stress.

2. Objectieve methode: wanneer bekeken huid droog is, met sporen van krabben, pustuleuze huidlaesies.

3. Laboratoriummethoden: volledig bloedbeeld, bepaling van glucose in het bloed, glucosetolerantietest, urineanalyse, urineanalyse van het glucosurieprofiel.

4. Instrumentele methoden: ECG, oftalmoscopie, rheovasografie van de bovenste en onderste ledematen, echografie van de vaten van de bovenste en onderste ledematen, echografie van de inwendige organen.

194.48.155.252 © studopedia.ru is niet de auteur van het materiaal dat wordt geplaatst. Maar biedt de mogelijkheid van gratis gebruik. Is er een schending van het auteursrecht? Schrijf ons | Neem contact met ons op.

Schakel adBlock uit!
en vernieuw de pagina (F5)
zeer noodzakelijk

Diabetes mellitus lezing over endocrinologie

Lezing nummer 5. Diabetes

Diabetes mellitus is een systemische ziekte van heterogene aard, die zich ontwikkelt als gevolg van absolute (I-type) of relatieve (II-type) insulinedeficiëntie, die aanvankelijk leidt tot verstoring van het koolhydraatmetabolisme en vervolgens tot verstoring van alle soorten metabolisme en schade aan alle functionele systemen van een bepaald organisme.

Bij diabetes mellitus treedt de ontwikkeling van macro- en microangiopathie op, d.w.z. kleine en grote kaliber vaten worden aangetast. Bij diabetes mellitus wordt vasculaire schade dus gegeneraliseerd.

Als gevolg hiervan wordt de bloedtoevoer naar de organen en weefsels van het lichaam verstoord, wat leidt tot een schending van hun functie, wat gevaarlijk kan zijn voor het leven van de patiënt in gevorderde gevallen.

Momenteel wordt de WHO-classificatie van 1999 erkend, volgens welke de volgende soorten diabetes worden onderscheiden:

1) Type I diabetes:

2) type II diabetes;

3) andere specifieke soorten diabetes;

4) zwangerschapsdiabetes.

Diabetes mellitus type I (insuline-afhankelijk) wordt gekenmerkt door destructieve schade aan de β-cellen van de pancreas, wat leidt tot de ontwikkeling van absolute insulinedeficiëntie.

Type II diabetes mellitus wordt gekenmerkt door relatieve insulinedeficiëntie en weefselresistentie tegen insuline.

Bovendien kan diabetes mellitus type II een overheersend defect in de insulinesecretie vertonen en kan de weefselresistentie ervoor al dan niet aanwezig zijn. Andere soorten diabetes kunnen optreden als gevolg van verschillende pathologische processen in het lichaam. Dit kan een defect zijn in de functie van genetische cellen, een genetisch defect in het effect van insuline op weefsels, verschillende ziekten van de exocriene pancreas, verschillende endocrinopathieën, diabetes onder invloed van medicijnen of andere chemicaliën, blootstelling aan infectieuze agentia en ongebruikelijke vormen van diabetes mellitus, zoals meestal immunogemedieerd.

Ook in zeldzame gevallen zijn er verschillende genetische syndromen in combinatie met diabetes. Zwangerschapsdiabetes mellitus wordt gekenmerkt door voorkomen uitsluitend tijdens de zwangerschap.

De volgende genetische defecten in de functie van β-cellen van de pancreas worden onderscheiden: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, DNA-mitochondriale mutatie en andere genetische defecten van insulinewerking (insulineresistentie type A, leprechaunisme, Rabson-Mendenhall-syndroom, lipo-atrofische diabetes, enz.).

Pancreatitis, pancreasletsel, pancatectomie, neoplasie, cystische fibrose, hemochromatose en fibrocalculose pancreatopathie zijn aandoeningen van de exocriene pancreas die de ontwikkeling van diabetes mellitus kunnen veroorzaken.

Diametogene endocrinopathieën omvatten acromegalie, Cushing-syndroom, glucagonom, feochromocytoom, thyrotoxicose, somatostatinoma, aldosteroma, etc.

De ontwikkeling van diabetes mellitus kan een aantal geneesmiddelen en andere chemicaliën provoceren, zoals vakor, pentamidine, nicotinezuur, glucocorticoïden, schildklierhormonen, diazoxide, -adrenoreceptoragonisten, thiaziden, dilantin, -Interferon, enz.

Diabetes mellitus kan worden veroorzaakt door infecties zoals congenital rubella, cytomegalovirus en enkele andere.

De volgende genetische syndromen worden soms gecombineerd met diabetes: het syndroom van Down, het Klinefelter-syndroom, het syndroom van Turner, het syndroom van Wolfram, de ataxie van Friedreich, de chorea van Huntington, het syndroom van Lawrence-Moon-Beadle, myotone dystrofie, porfyrie, Pradera-Willi-syndroom en enkele andere syndromen.

Alle symptomen van diabetes kunnen worden onderverdeeld in twee groepen: symptomen van hyperglycemie en specifieke symptomen voor diabetes mellitus type I of II.

Symptomen van hyperglycemie zijn de volgende: dorst, polyurie, pruritus en verhoogde gevoeligheid voor verschillende infecties.

Als in dat geval alle bovengenoemde symptomen optreden als gevolg van een ontoereikende glucoseverlagende therapie, worden ze beschouwd als symptomen van diabetes mellitus-decompensatie.

Specifieke klachten voor diabetes mellitus type I zijn een significante afname in lichaamsgewicht, zwakte, die kan worden uitgesproken, een afname van de efficiëntie en toegenomen somnolentie bij patiënten.

In sommige gevallen wordt het begin van de ziekte gekenmerkt door verhoogde eetlust. Naarmate de ziekte voortschrijdt, neemt de eetlust af tot anorexia op de achtergrond van ketoacidose. De toestand van ketoacidose wordt gekenmerkt door het verschijnen van acetongeur uit de mond, misselijkheid, braken, buikpijn, kenmerk van het lichaam, dehydratatie, die gewoonlijk eindigt met de ontwikkeling van een comateuze toestand, d.w.z. ketoacidotische coma.

Het optreden van dergelijke symptomen bij diabetes mellitus type I treedt op als een gevolg van absolute insulinedeficiëntie in het lichaam van de patiënt. Diabetes mellitus type II komt milder voor. Symptomen van hyperglycemie zijn meestal mild en in sommige gevallen zijn ze volledig afwezig.

Meestal is de diagnose diabetes mellitus een toevallige bevinding tijdens routineonderzoek van de populatie. Prestaties bij diabetes mellitus type II blijven ongewijzigd, de eetlust wordt niet gestoord en kan zelfs worden verhoogd.

In de meeste gevallen heeft de ontwikkeling van diabetes mellitus type II-patiënten een extra lichaamsgewicht. Deze vorm van diabetes wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van een erfelijke aanleg en manifesteert zich in typische gevallen na 40 jaar.

De diagnose diabetes mellitus II kan soms niet door een endocrinoloog worden gesteld, maar door een compleet andere arts, zoals een gynaecoloog, een uroloog, een dermatoloog of een oogarts.

Suspicious diabetes mellitus type II zijn de volgende pathologische aandoeningen van het lichaam: chronische pustuleuze processen op de huid, lipoïde necrobiosis, candidiasis van de huid en slijmvliezen, furunculose, chronische urineweginfecties, chronische conjunctivitis, cataract, vaginale jeuk, amenorroe en ontstekingsziekten van de geslachtsorganen karakter bij vrouwen.

Diabetes mellitus type I wordt gekenmerkt door acute ontwikkeling. In sommige gevallen kan het eerste teken van de aanwezigheid van diabetes mellitus type I een schending van het bewustzijn zijn tot een comateuze toestand, die gewoonlijk optreedt tegen de achtergrond van infectieziekten. Diabetes mellitus wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van complicaties, die acuut en chronisch kunnen zijn.

Een acute complicatie van diabetes type I is ketoacidecoma. Voor diabetes mellitus type II is een meer karakteristieke complicatie hyperosmolair coma, dat zich zeer zelden ontwikkelt.

Dientengevolge kan een onvoldoende toegediende therapie met hypoglycemische geneesmiddelen een staat van hypoglycemie of hypoglycemisch coma ontwikkelen, die kenmerkend is voor beide soorten diabetes. Chronische of late complicaties van diabetes mellitus ontwikkelen zich enkele jaren na het begin van de ziekte en zijn kenmerkend voor type I en II.

Dergelijke complicaties zijn macroangiopathie, nefropathie, retinopathie, neuropathie, diabetische voetsyndroom. De ontwikkeling van deze complicaties hangt samen met de langdurige toestand van hyperglycemie bij elk type diabetes mellitus.

In het geval van het bepalen van de hoeveelheid glucose na een maaltijd, fluctueert het glucosegehalte tussen de waarden van 5.6-6.7, waarna een glucosetolerantietest moet worden uitgevoerd om de diagnose te bevestigen. Vóór de test mag de patiënt 12 uur niet eten.

Want deze test wordt 's morgens op een lege maag uitgevoerd. Binnen 3 dagen vóór de test moet de patiënt een dieet volgen en of de inhoudstoename in capillair bloed met ongeveer 1,1 mmol / l vergeleken met veneus bloed testen. Bloedplasma bevat glucose 0,84 mmol / l meer dan volbloed. Als het glucosegehalte zonder extra informatie wordt aangegeven, wordt het hele capillair bloed genoemd.

In het geval dat de patiënt tekenen van diabetes heeft, is het voor de diagnose alleen nodig om het glucosegehalte in het bloed op elk moment meer dan 10 mmol / l te noteren.

De diagnose diabetes mellitus wordt als betrouwbaar beschouwd als de nuchtere bloedglucose tweemaal of hoger is dan 6,7 mmol / l. Als het aan de optimale koolhydraatinhoud voldoet. Tegelijkertijd annuleert de patiënt het gebruik van geneesmiddelen zoals thiazidediuretica, verschillende anticonceptiva en glucocorticoïden.

De glucosetolerantietest zelf bestaat uit het feit dat de patiënt 's ochtends op een lege maag 75 g glucose drinkt, verdund in 250-300 ml water gedurende 5 minuten. Bepaal na 2 uur daarna het gehalte aan glucose in het bloed. De volgende waarden worden beschouwd als normale waarden: nuchtere bloedsuikerspiegels van 6,7 mmol / l, na 2 uur - 7,8 mmol / l. Als een patiënt diabetes heeft, is het nuchtere glucosegehalte 6,7 mmol / l en 2 uur na de lading - 11,1 mmol / l.

In geval van een gestoorde glucosetolerantie is de hoeveelheid nuchtere glucose 6,6 mmol / l en na 2 uur is deze binnen 7,8 - 11,1 mmol / l. Als de patiënt verschillende vormen van absorptie in de darm heeft, kan de glucosetolerantietest valspositief blijken te zijn, d.w.z. het bloedglucoseniveau zal binnen het normale bereik liggen.

Bij het nemen van bloed voor de bepaling van glucose, wordt de eerste druppel hiervoor niet gebruikt. Dit is te wijten aan het feit dat de middelen die worden gebruikt voor desinfectie alcohol bevatten in hun samenstelling, waardoor het glucosegehalte wordt verhoogd. Verhoogde glucosespiegels kunnen worden bepaald in gevallen waarin de patiënt ontstekingsziekten heeft, na stressvolle aandoeningen, verschillende verwondingen, na chirurgische ingrepen op de maag, terwijl de normale doorgang van voedsel door de darmen en andere aandoeningen is veranderd.

Volgens de WHO wordt de diagnose diabetes mellitus als betrouwbaar beschouwd als een van de volgende drie aandoeningen aanwezig is:

1) de aanwezigheid van symptomen van diabetes mellitus, zoals polyurie, polydipsie, progressief verlies van lichaamsgewicht, gecombineerd met een glucose-inhoud in het bloed gelijk aan of groter dan 11,1 mmol / l wanneer op een willekeurig tijdstip bepaald;

2) nuchtere bloedglucose - 6,1 mmol / l of meer;

3) het glucose-gehalte in capillair bloed 2 uur na de stresstest - 11,1 mmol / l of meer.

Voor de differentiatie van het type diabetes mellitus wordt de definitie van C-peptide gebruikt. De hoeveelheid ervan indiceert indirect het vermogen van b-cellen van de pancreas om insuline af te scheiden.

Deze cellen synthetiseren proinsuline, dat uit A-, B- en C-ketens bestaat. In hen wordt het C-peptide gesplitst van pro-insuline en wordt actieve insuline gevormd. C-peptide en actieve insuline komen in gelijke hoeveelheden de bloedbaan binnen. 50% van de insuline is gebonden in de lever.

In de perifere bloedsomloop heeft insuline een halfwaardetijd van ongeveer 4 minuten. C-peptide bindt niet in de lever. Het heeft een halfwaardetijd van ongeveer 30 minuten. C-peptide bindt niet aan perifere receptoren.

Als in de studie op een lege maag het gehalte aan C-peptide 0,4 nmol / l is, dan duidt dit op een hoge mate van de aanwezigheid van diabetes mellitus type I bij een patiënt. Een meer informatieve test gebruikt stimulatie (bijvoorbeeld, een test met glucagon wordt veel gebruikt). Aanvankelijk wordt het gehalte aan C-peptide op een lege maag bepaald.

Vervolgens wordt 1 ml glucagon intraveneus geïnjecteerd. Na 6 minuten wordt ook het C-peptidegehalte bepaald.

Voldoende secretoire activiteit van de β-cellen van de pancreas wordt gekenmerkt door een nuchtere C-peptide-inhoud van meer dan 0,6 nmol / l en na stimulatie meer dan 1,1 nmol / l. Als het C-peptide-gehalte na stimulatie 0,6 nmol / l of minder is, heeft de patiënt endogene insuline nodig. In het geval van de test tegen de achtergrond van decompensatie van metabole processen bij diabetes, is het niet informatief.

Met decompensatie wordt een toestand van hyperglycemie waargenomen, die op zijn beurt leidt tot beschadiging van de p-glandcellen en tot het verkrijgen van valse testresultaten met glucagon. Langdurig gebruik van insulinepreparaten bij de behandeling van diabetes mellitus heeft geen enkele invloed op de resultaten van uitgevoerde tests.

Laboratoriummethoden worden gebruikt om de kwaliteit van compensatie bij diabetes te bepalen. Voor dit doel wordt het glucosegehalte zowel op een lege maag als na een maaltijd, het gehalte aan glucose in de urine, de hoeveelheid totaal (zie tabel 1) cholesterol bepaald. Het gehalte aan geglyceerd hemoglobine in het bloed (HbA1) (tabblad volgens I.I. Dedov). De evaluatie van de kwaliteit van de therapie bij diabetes wordt strikt individueel uitgevoerd.

Als gevolg van het lange verloop van de ziekte neemt het risico op het ontwikkelen van late complicaties van diabetes mellitus toe.

Dus voor die mensen die onlangs de diagnose type I diabetes hebben gekregen, is het noodzakelijk om gedurende lange tijd een normale bloedglucose te bereiken.

Bij patiënten met al langdurige diabetes mellitus is het bereiken van een normaal niveau van glycemie niet aan te raden.

Etiologie, pathogenese en kenmerken van de kliniek van diabetes mellitus type I

Diabetes mellitus type I is een ziekte met een auto-immuunziekte die zich kan ontwikkelen als gevolg van de impact van een virale infectie op het lichaam, evenals onder invloed van een aantal andere omgevingsfactoren die de achtergrond van de genetische gevoeligheid voor diabetes mellitus beïnvloeden.

Met de invloed van pathologische factoren op pancreasweefsel treedt een verandering in de structuur van de oppervlakte-antigenen van β-cellen op, wat leidt tot de ontwikkeling van een auto-immuunproces.

Onder zijn invloed worden de pancreaseilandjes van de klier geïnfiltreerd door immunocompetente cellen, d.w.z. insulitis ontwikkelt zich. Dit leidt op zijn beurt tot de vernietiging van beschadigde? Cellen. Een afname in glucosetolerantie wordt waargenomen wanneer ongeveer 75% van de P-cellen van de alvleesklier afsterven.

Als zich tegen deze achtergrond een stressvolle situatie ontwikkelt, bijvoorbeeld een operatie of het inbrengen van een infectieus agens in het lichaam, verschijnen de eerste symptomen van diabetes mellitus.

Als 80-90% van de β-cellen worden aangetast, manifesteert diabetes mellitus type I zich klinisch zonder blootstelling aan aanvullende factoren.

De antigene eigenschappen van de β-cellen van de pancreas kunnen veranderen onder invloed van een aantal factoren, zoals virale infecties, de invloed van genetische factoren, omgevingsfactoren en de aard van voeding.

De leidende rol in de ontwikkeling van diabetes behoort tot de invloed van infectieuze agentia, zoals blijkt uit de nogal frequente detectie in het bloed van patiënten met antilichamen tegen virussen zoals rubellavirus, cytomegalovirus, bofvirus, Coxsackie-virus, encefalomyelitisvirus en diverse andere. De titer van deze antilichamen is meestal vrij hoog. In het geval dat een vrouw rodehond heeft gehad tijdens de zwangerschap, ontwikkelt zich in ongeveer 25% van de gevallen haar type 1 diabetes mellitus tijdens haar leven.

Er is ook informatie over het bestaan ​​van een genetische aanleg voor de ontwikkeling van diabetes mellitus type I, maar zijn rol is nog niet volledig opgehelderd. De ontwikkeling van deze ziekte is waarschijnlijker in de aanwezigheid van HLA DR-haplotypes.3, DR4 en DQ.

In het geval van diabetes mellitus type I bij de vader, is de kans op het ontwikkelen van dezelfde pathologie bij het kind niet groter dan 5%, in aanwezigheid van de ziekte bij de moeder is de kans niet groter dan 2,5%.

In het geval van diabetes mellitus type I bij beide ouders neemt de kans op het ontwikkelen van een pathologie bij een kind toe en bedraagt ​​deze ongeveer 20%. De erfelijke aard van de ziekte wordt alleen waargenomen bij 5-10% van de kinderen die lijden aan diabetes.

Het risico op het ontwikkelen van diabetes mellitus type I bij broers en zussen is afhankelijk van de mate van identiteit van hun HLA... In het geval dat broers en zussen identieke HLA hebben, is de kans op het ontwikkelen van de ziekte ongeveer 18%. Als HLA-broers en zussen niet identiek zijn, is de kans op het ontwikkelen van diabetes mellitus klein.

Klinisch gezien verschijnt diabetes mellitus type I op de leeftijd van 40 jaar en meestal in 14 jaar. Het klinische beeld in elk geval zal individueel zijn. Bij diabetes mellitus is er een afname van de hoeveelheid uitgescheiden insuline, wat leidt tot de ontwikkeling van hyperglykemie. Dit verhoogt de osmolariteit, die de schijn van osmotische diurese veroorzaakt.

Bovendien wordt het centrum van de dorst, gelegen in de hersenen, gestimuleerd, wat de toegenomen dorst in deze pathologie verklaart.

Met een daling van de hoeveelheid glucose in het bloed neemt de glycogenolyse in de lever toe. Dit mechanisme is bedoeld om de energiekosten van het lichaam te dekken. Activatie van glycogenolyse vindt plaats vanwege de invloed van contra-insulinehormonen, zoals: glucagon, cortisol, catecholamines, groeihormoon. Diabetes mellitus type I wordt gekenmerkt door een laag insulinegehalte in het bloed of de volledige afwezigheid ervan.

Tegelijkertijd is er geen normale synthese van glycogeen en zijn afzetting in de lever. Als reactie op de afgifte van contra-insulinehormonen worden de glycogenolyseprocessen niet adequaat geamplificeerd met het energieverbruik van het organisme en neemt het glycemia-niveau niet toe. In reactie op de werking van contrainsulaire hormonen, treedt activering van het proces van gluconeogenese op, wat kan leiden tot ernstige verstoring van de toestand van de patiënt tot de vorming van ketozuur coma.

Insuline leidt normaal gesproken tot een toename van de synthese van eiwitten en vetten in het lichaam, dat wil zeggen, het heeft een anabolisch effect. In het geval van een afname van het insulinegehalte in het bloed, treedt een verstoring van deze processen op, wat leidt tot een afname van het lichaamsgewicht van patiënten, het optreden van progressieve spierzwakte en een afname van de werkcapaciteit, tot het volledige verlies.

De afwezigheid van insuline in het lichaam leidt tot de activering van proteolyse en de opname van gluconeogenese als gevolg van het verschijnen van vrije aminozuren in de bloedbaan. Er is een afname van de spiermassa. Het proces van zuurstoftoevoer naar de weefsels van het lichaam is verstoord, dat wil zeggen hypoxie ontwikkelt, vanwege het feit dat ongeveer 20% van hemoglobine geglycosyleerd is.

Decompensatie van metabole processen en de ontwikkeling van ketozuur coma kan optreden tegen de achtergrond van verschillende infecties of verwondingen. Een verhoging van de bloedglucosespiegels veroorzaakt een toename van diurese en uitdroging. Bij gebrek aan insuline in de bloedbaan wordt lipolyse geactiveerd, wat op zijn beurt leidt tot een toename van de hoeveelheid vrije vetzuren in het bloed.

Omdat diabetes in de lever vet syntheseprocessen afbreekt, zijn vrije vetzuren betrokken bij het proces van ketogenese. Tegelijkertijd verschijnen dergelijke stofwisselingsproducten als aceton en acetoazijnzuur in het bloed. Ze zijn ketonlichamen en leiden tot de ontwikkeling van ketose en vervolgens tot ketoacidose. Als het lichaam vloeistof blijft verliezen, d.w.z. een progressieve dehydratatie ondergaat, treedt ketoacidose coma op. Ketonlichamen die in de bloedbaan verschijnen veroorzaken irritatie van het peritoneum en het optreden van symptomen van een acuut abdomen, d.w.z. pseudoperitonitis ontwikkelt zich. Bovendien kunnen misselijkheid en braken optreden, waardoor het moeilijk is om een ​​diagnose te stellen. Om een ​​juiste diagnose te stellen, is het noodzakelijk om het bloed en de urine van de patiënt te onderzoeken op de aanwezigheid van ketonlichamen en glucose.

Type I diabetes kan voorkomen bij kinderen met pyelonephritis of urineweginfectie. Na de start van een behandeling met diabetes met insulinepreparaten gedurende een vrij lange tijdsperiode, kunnen de doses van het geneesmiddel klein blijven en zelfs minder dan 0,3 E / kg zijn. Deze periode waarin de dosering minimaal blijft, wordt aangegeven door de remissiefase. Als ketoacidose ontstaat, wordt de afscheiding van insuline door de beschikbare β-cellen van de pancreas met 10-15% verminderd. Het gebruik van insulinepreparaten in deze periode leidt tot het herstel van de functie van de resterende cellen.

Op eigen kosten wordt het lichaam op minimaal niveau van insuline voorzien. In het geval dat de patiënt het hem voorgeschreven dieet volgt, zijn fysieke activiteit doseert, kan de remissiefase een voldoende lange periode duren.

Als het lichaam een ​​resterende insulinesecretie aanhoudt en ongeveer 1 U / u is, kan het de noodzakelijke basale hormoonspiegels in het bloed compenseren. De resterende insulinesecretie in het lichaam duurt langer als de insulinetherapie vanaf het allereerste begin van de ziekte wordt toegediend.

Wanneer glucose zelfs in kleine hoeveelheden in de urine verschijnt, en de nuchtere bloedglucose is 5,5-6,5 mmol / l, 1 uur na een maaltijd, meer dan 8 mmol / l wanneer insulinepreparaten worden toegediend in een dosis van 0,3 -0,4 U / kg, de remissiefase wordt als voltooid beschouwd.

Etiologie, pathogenese en kenmerken van de kliniek van diabetes mellitus type II

Type II diabetes mellitus is in zijn pathogenese een groep van heterogene metabolische aandoeningen. Deze ziekte wordt gekenmerkt door een verscheidenheid aan klinische manifestaties. Diabetes mellitus type II is verdeeld in twee groepen: diabetes mellitus II en diabetes mellitus II b. Diabetes mellitus II en gaat door zonder obesitas. Vaak loopt onder zijn masker diabetes mellitus van latente auto-immune aard. Diabetes mellitus II b wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van obesitas. Bij patiënten met diabetes mellitus II levert het bereiken van een normaal glucosegehalte in het bloed bepaalde problemen op, die zelfs bij het gebruik van getabletteerde suikerverlagende geneesmiddelen in de maximale dosis worden waargenomen. Na ongeveer 1-3 jaar na het begin van de behandeling met tabletten met suikerverlagende geneesmiddelen, verdwijnt het effect van het gebruik volledig.

Neem in dit geval de benoeming van insulinepreparaten over. Bij diabetes mellitus type II ontwikkelt diabetische polyneuropathie zich in vaker voorkomende gevallen en verloopt deze sneller dan type II diabetes. Type 2 diabetes mellitus wordt gekenmerkt door een erfelijke aanleg. De waarschijnlijkheid van het ontwikkelen van diabetes van dit type bij een kind met dezelfde ziekte bij een van de ouders is ongeveer 40%. De aanwezigheid van obesitas bij mensen draagt ​​bij aan de ontwikkeling van gestoorde glucosetolerantie en type II diabetes. Obesitas van de eerste graad verhoogt het risico van het ontwikkelen van diabetes mellitus type 2 met 3 keer.

Als er sprake is van matig overgewicht, neemt de kans op diabetes mellitus met 5 maal toe. Bij III-graads obesitas neemt de kans op manifestatie van diabetes mellitus type 2 meer dan 10 maal toe. De pathogenese van type II diabetes mellitus omvat verschillende stadia. De eerste fase wordt gekenmerkt door de aanwezigheid bij de mens van een aangeboren neiging tot obesitas en verhoogde bloedglucosespiegels. De tweede fase omvat lichamelijke inactiviteit, een toename van de hoeveelheid geconsumeerd voedsel in combinatie met een schending van insulinesecretie van de β-cellen van de pancreas, wat leidt tot de ontwikkeling van resistentie van de weefsels van het lichaam tegen de effecten van insuline. In de derde fase van de pathogenese van diabetes mellitus type II ontwikkelt zich een gestoorde glucosetolerantie, die leidt tot het metabool syndroom. De vierde fase wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van type II diabetes mellitus in combinatie met hyperinsulinisme. In het vijfde stadium van de pathogenese is de functie van β-cellen uitgeput, wat op zijn beurt leidt tot het verschijnen van de behoefte aan exogene insuline bij deze patiënt. Leidend in de ontwikkeling van type II diabetes is de aanwezigheid van insulineresistentie van weefsels. Het wordt gevormd als een resultaat van een afname van het functionele vermogen van de pancreas-p-cellen. Er zijn verschillende mechanismen voor disfunctie van cellen die insuline aanmaken.

Tabel 2. Dieet aanbevolen voor patiënten met diabetes mellitus (tekstboek I. I. Dedova., Endocrinologie)

1. Als er geen pathologie is, wordt insuline uitgescheiden door β-cellen met een bepaalde frequentie, meestal 10-20 minuten. Het insulinegehalte in het bloed is onderhevig aan schommelingen.

Als er onderbrekingen zijn in de insulinesecretie, wordt de gevoeligheid van de receptoren voor dit hormoon hersteld. Type II diabetes mellitus kan optreden bij een toename van het insulinegehalte in de bloedbaan, terwijl er geen periodiciteit is van de secretie. In dit geval zijn fluctuaties in het gehalte ervan in het bloed, kenmerkend voor een normaal organisme, afwezig.

2. Wanneer de bloedsuikerspiegel na een maaltijd stijgt, neemt de insulineafgifte mogelijk niet toe. Tegelijkertijd kan uitgescheiden insuline niet worden vrijgegeven uit de vesicles van de β-cellen. De synthese ervan in vesicles gaat door in reactie op een toename van het glucosegehalte in het bloed, ondanks zijn overmaat. Het glucosegehalte in deze pathologie komt niet op normale waarden (zie tabel 2).

3. Diabetes mellitus type II wordt gekenmerkt door het feit dat de hoeveelheid glucagon in het lichaam toeneemt met toenemende glucose in het bloed. Onder invloed van insulinesecretie stopt de productie van glucagon niet.

4. Voortijdige lediging van de gammacellen kan optreden wanneer actieve insuline nog niet is gevormd. Het pro-insuline dat vrijkomt in de bloedbaan is niet actief tegen hyperglycemie. Proinsuline kan atherogene effecten hebben.

Wanneer de hoeveelheid insuline in het bloed (hyperinsulinemie) toeneemt, komt overtollige glucose constant in de cel. Dit leidt tot een afname van de gevoeligheid van insuline-receptoren en vervolgens tot hun blokkade. Tegelijkertijd neemt het aantal insulinereceptoren geleidelijk af, evenals de onderdrukking van post-receptor mechanismen, waardoor insuline indirect de effecten kan uitoefenen. Tegen de achtergrond van hyperinsulinemie worden glucose en vetten die het lichaam binnendringen als gevolg van een maaltijd, overtollig afgezet met vetweefsel. Dit leidt tot een toename van de insulineresistentie van lichaamsweefsels. Bovendien wordt de afbraak van vetten onderdrukt door hyperinsulinemie, wat op zijn beurt bijdraagt ​​tot de progressie van obesitas. Een verhoging van de bloedglucose heeft een nadelig effect op het functionele vermogen van β-gland-cellen, wat leidt tot een afname van hun secretoire activiteit.

Omdat voortdurend een verhoogde bloedglucosespiegel wordt vastgesteld, wordt gedurende lange tijd insuline geproduceerd door cellen in de maximale hoeveelheid, wat uiteindelijk leidt tot uitputting en stopzetting van de insulineproductie. Voor de behandeling wordt exogene toediening van insuline gebruikt, normaal gesproken wordt 75% van de geconsumeerde glucose gebruikt in spieren en wordt het gedeponeerd in de vorm van glycogeenvoorraden.

Als gevolg van de weerstand van spierweefsel tegen de werking van insuline neemt het proces van de vorming van glycogeen uit glucose daarin af. Weefselresistentie tegen een hormoon is het gevolg van de mutatie van genen waarin specifieke eiwitten worden gecodeerd die glucose naar de cel transporteren.

Bovendien neemt met een toename in het niveau van vrije vetzuren de vorming van deze eiwitten af, hetgeen leidt tot een schending van de gevoeligheid van P-cellen voor glucose. Dit leidt tot een schending van insulineafscheiding.

Metabolisch syndroom. Dit syndroom gaat vooraf aan de ontwikkeling van diabetes mellitus type II. Een onderscheidend kenmerk van het syndroom van diabetes is het ontbreken van stabiele hyperglycemie, wat gepaard gaat met een toename in insulineproductie, die de weerstand van weefsels voor het hormoon overwint.

Om de ontwikkeling van diabetes te voorkomen, moet u een dieet volgen (Tabel 2) en het lichaamsgewicht verminderen. Als u deze aanbevelingen opvolgt, neemt het risico op diabetes af met 30-50%.

Metabool syndroom leidt tot de ontwikkeling van niet alleen diabetes type II, maar ook atherosclerose en essentiële hypertensie. Het syndroom gaat gepaard met insulineresistentie van weefsels, hyperinsulinemie, een toename van het C-peptide-gehalte in het bloed, een schending van glucosetolerantie.

De hoeveelheid triglyceriden en PNP is verhoogd in het bloed, de hoeveelheid HDL is verminderd. In de meeste gevallen ontwikkelen patiënten abdominale obesitas, hyperandrogenisme wordt opgemerkt bij vrouwen en hypertensie wordt vrij vaak ontwikkeld.

Type II diabetes wordt vaak gediagnosticeerd tijdens routine bloedonderzoeken. Patiënten kunnen eerst medische hulp inroepen wanneer er al late complicaties van diabetes zijn.

De uitsluiting of bevestiging van de diagnose van diabetes mellitus is noodzakelijk als de patiënt vaak urineweginfecties heeft of een echo diagnostiseert vette degeneratie van de lever. Vrijwel alle patiënten met diabetes type II zijn in verschillende mate obesitas. De prestaties worden vaak niet verminderd en kunnen zelfs worden verhoogd.

De weefsels van het lichaam kunnen geen energietekort ondervinden, wat gepaard gaat met een verhoogde insulinesecretie. Bij diabetes mellitus type II wordt de minimale insulineproductie bewaard, wat de niet-karakteristieke ontwikkeling van de toestand van ketoacidose en ketoacidotische coma verklaart.

Voor diabetes van dit type wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van hyperosmolaire coma. De pathogenese wordt geassocieerd met het feit dat de patiënt polyurie ontwikkelt, waardoor het lichaam vloeistof verliest en hyperosmolariteit ontwikkelt.

Een langdurige en aanhoudende toename van de hoeveelheid glucose in het bloed leidt tot een verminderd gezichtsvermogen, dat onomkeerbaar kan worden met de actieve vorm van de ziekte.