Type 1 diabetes

Type 1 diabetes mellitus (type 1 diabetes) is een klassieke auto-immuun orgaanspecifieke ziekte, die resulteert in de vernietiging van insulineproducerende β-cellen van de pancreas met de ontwikkeling van absolute insulinedeficiëntie.

etiologie

Type 1-diabetes is een erfelijke aanleg, maar de bijdrage aan het risico van het ontwikkelen van de ziekte is niet significant. Zelfs in het geval van ziekte in identieke tweelingen is de concordantie voor type 1 diabetes ongeveer 30%. De kans op het ontwikkelen van type 1 diabetes bij een kind met de ziekte van een moeder bedraagt ​​niet meer dan 2%, bij een vader maximaal 5%, bij een broer of zus 6%. Van groter belang is de aanwezigheid van β-cel auto-immuun laesiemarkers, waaronder auto-antilichamen tegen het cytoplasma van β-cellen (ICA - Islet-Cell Antibodies), antilichamen tegen insuline (IAA - Insuline AutoAntibodies) en antilichamen tegen 65-kDa glutaminezuur isoformed bicarboxylase (GAD65A - Glutamic Acid Decarboxylase Autoantibodies). Deze markers zijn positief bij 85-90% van de patiënten. Niettemin is het belangrijkste belang bij de vernietiging van P-cellen gehecht aan factoren van cellulaire immuniteit. Type 1 DM is geassocieerd met HLA-haplotypes zoals DQA en DQB, terwijl sommige HLA-DR / DQ-allelen predisponerend kunnen zijn voor de ontwikkeling van de ziekte, terwijl andere HL-DR / DQ-allelen beschermend werken. Bewijs van een auto-immuun laesie is een verhoogde incidentie van type 1 diabetes bij patiënten met andere auto-immune endocriene (auto-immune thyroïditis, chronische bijnierinsufficiëntie) en niet-endocriene ziekten zoals alopecia, vitiligo, de ziekte van Crohn, een groep reumatische aandoeningen.

pathogenese

Type 1 DM komt klinisch tot uiting wanneer meer dan 80% van de ß-cellen worden vernietigd door een auto-immuunproces. De snelheid en intensiteit van dit proces kan aanzienlijk variëren. Meestal verloopt dit proces bij een typisch ziektebeloop bij kinderen en adolescenten redelijk snel met de daaropvolgende gewelddadige klinische manifestatie van de ziekte, waarbij slechts een paar weken kunnen overgaan van het begin van vroege klinische symptomen tot de ontwikkeling van duidelijke ketoacidose. Het onvermogen van glucose om de insulineafhankelijke weefsels binnen te komen (vet en gespierd) als gevolg van het absolute insulinetekort leidt tot energietekort, resulterend in geïntensiveerde lipolyse en proteolyse, waarmee het verlies van lichaamsgewicht wordt geassocieerd. Verhoogde glycemie veroorzaakt hyperosmolariteit, wat gepaard gaat met osmotische diurese en ernstige uitdroging. Onder omstandigheden van insulinedeficiëntie en energietekort, wordt de productie van contra-insulinehormonen (glucagon, cortisol, groeihormoon), die, ondanks de toenemende glycemie, de stimulatie van gluconeogenese veroorzaakt, geremd. Verhoogde lipolyse in vetweefsel leidt tot een significante toename van de concentratie van vrije vetzuren. Met insulinedeficiëntie wordt het liposynthetische vermogen van de lever onderdrukt en beginnen vrije vetzuren in de ketogenese opgenomen te worden. De opeenhoping van ketonlichamen leidt tot de ontwikkeling van diabetische ketose en later ketoacidose. Met een toenemende toename van uitdroging en acidose, ontwikkelt zich een coma die, bij afwezigheid van insulinetherapie en rehydratatie, kan eindigen in de dood.

epidemiologie

Het aantal patiënten met type 1 diabetes is van 10 tot 15% van alle gevallen van diabetes. De prevalentie varieert van 0,2% in Europa tot 0,02% in Afrika. De incidentie is het hoogst in Finland (30-35 gevallen per 100.000 per jaar), minimaal in Japan, China en Korea (0,5-2,0 gevallen). In de Republiek Belarus varieert de incidentie van 5 tot 8 gevallen per 100.000 kinderen per jaar. De leeftijdspiek op 10-13 jaar, maar recent is er een afname van de gemiddelde leeftijd van de ziekte. In de meeste gevallen manifesteert diabetes type 1 zich tot 40 jaar. Er is een speciale vorm van auto-immune diabetes, LADA-diabetes (Late Autoimmune Diabetes Adults). Volgens de literatuur in de Europese bevolking is het aantal patiënten met LADA - diabetes tot 10%. De eigenaardigheden van deze vorm bestaan ​​uit de gewiste en langzaam manifesterende symptomen bij patiënten in de leeftijd van 20 tot 50 jaar. Hierdoor worden bij het debuut van de ziekte dergelijke patiënten vaak gediagnosticeerd met type 2 diabetes en gedurende meerdere jaren kan compensatie voor diabetes worden bereikt door het voorschrijven van tabletten. Maar in de toekomst, meestal na 2-3 jaar, zijn er tekenen van absolute insulinedeficiëntie (gewichtsverlies, ketonurie, ernstige hyperglycemie, ondanks het innemen van tabletten met suikerverlagende geneesmiddelen).

Klinische symptomen

In typische gevallen maakt type 1 diabetes zijn debuut met een levendig ziektebeeld dat zich over meerdere weken ontwikkelt. De volgende prominente symptomen geassocieerd met hyperglycemie zijn kenmerkend:

  1. polydipsie
  2. polyurie
  3. jeukende huid
  4. gewichtsverlies

Een symptoom dat specifiek is voor diabetes mellitus type 1, veroorzaakt door een absoluut tekort aan insuline, is een afname van het lichaamsgewicht bij normale of verhoogde eetlust. Dit symptoom is belangrijk voor de differentiële diagnose van type 1 en type 2 diabetes. Gekenmerkt door ernstige algemene en spierzwakte, verminderde prestaties, slaperigheid. Bij gebrek aan tijdige diagnose en behandeling ontwikkelt de patiënt ketoacidose, vergezeld van het verschijnen van aceton (of fruitige geur) uit de mond, misselijkheid, braken en vaak buikpijn (pseudoperitonitis), ernstige uitdroging en eindigt met de ontwikkeling van een comateuze toestand. Met de ontwikkeling van LADA-diabetes bij mensen ouder dan 35-40 jaar, manifesteert de ziekte zich niet zo levendig (matige polydipsie en polyurie, geen verlies van lichaamsgewicht) en wordt bij toeval gedetecteerd tijdens de geplande bepaling van het niveau van glycemie.

diagnostiek

Gezien het feit dat diabetes type 1 een levendig ziektebeeld heeft en ook een relatief zeldzame ziekte is, wordt de screeningsbepaling van bloedglucosewaarden om type 1 diabetes te diagnosticeren niet getoond. De kans op het ontwikkelen van de ziekte bij de nabestaanden van patiënten is laag, hetgeen, samen met het gebrek aan effectieve methoden voor de primaire preventie van type 1 diabetes, de ongeschiktheid bepaalt van het bestuderen van hun immuun- en genetische markers van de ziekte. De diagnose van type 1 diabetes is in de overgrote meerderheid van de gevallen gebaseerd op de identificatie van significante hyperglycemie bij vasten en gedurende de dag (postprandiaal) bij patiënten met ernstige klinische manifestaties van absolute insulinedeficiëntie. De glucosetolerantietest voor de diagnose van type 1 diabetes moet zeer zelden worden uitgevoerd. Laboratoriumtests zijn van cruciaal belang bij de diagnose van diabetes mellitus ("Laboratory diagnosis of diabetes mellitus" download).

Differentiële diagnose

In twijfelgevallen (detectie van matige hyperglycemie bij afwezigheid van duidelijke klinische manifestaties, aanvang van de ziekte op een relatief middelbare leeftijd), en ook met het oog op differentiële diagnose met andere soorten diabetes mellitus, wordt de bepaling van het C-peptideniveau (basaal en 2 uur na inname van voedsel) gebruikt. Indirecte diagnostische waarde in twijfelgevallen kan de definitie van immunologische markers hebben C D 1 type:

  • β-cel cytoplasma auto-antilichamen (ICA - Islet-Cell antilichamen);
  • antilichamen tegen insuline (IAA - Insuline AutoAntibodies);
  • antilichamen tegen 65-kDa glutaminezuur isoformed decarboxylase (GAD65A - Glutamic Acid Decarboxylase Autoantibodies);
  • andere auto-antilichamen (IA-2A, IA-2βA, ZnT8A).

behandeling

De behandeling van diabetes is gebaseerd op drie principes:

  • dieet therapie;
  • hypoglycemische therapie;
  • patiënteneducatie.

Insuline therapie voor type 1 diabetes is een klassiek voorbeeld van substitutietherapie en het doel is om de imitatie van fysiologische insulineproductie te maximaliseren om normoglycemie te bereiken. Intense basis-bolusinsulinetherapie ligt het dichtst bij de fysiologische secretie van insuline. De behoefte aan insuline, overeenkomend met de basale secretie, wordt geleverd door twee injecties met NPH-insuline (neutraal protamine Hagedorn) van een langdurigwerkende persoon ('s morgens en' s avonds) of een injectie met een ulga-langwerkende insuline-analga. De totale dosis basale insuline mag niet meer dan 1/3 - 1/2 van de totale dagelijkse behoefte aan het geneesmiddel bedragen. Prandiale of bolussecretie van insuline wordt vóór elke maaltijd vervangen door injecties van kortwerkende humane insuline of ultrakort werkende insulinegenoten, terwijl de dosis ervan wordt berekend op basis van de hoeveelheid koolhydraten die wordt verondersteld te worden genomen tijdens de aankomende schrijf en het glycemie-niveau bepaald door de patiënt met behulp van glucometer vóór elke insuline-injectie.

De gemiddelde dagelijkse behoefte aan insuline is ongeveer 0,5-0,7 IU per 1 kg lichaamsgewicht. Ongeveer 1/3 - 1/2 van deze dosis is langwerkende insuline en 1/2 - 2/3 kortwerkende en ultrakort werkende insuline. De dosis NPH-insuline is verdeeld in 2 injecties: 's morgens 2/3 van de dosis en' s avonds - 1/3.

Selectie van insulinetherapie omvat verschillende stappen. Het doel van de eerste fase is om het niveau van nuchtere glucose te normaliseren. De avonddosis van de insuline met verlengde werking wordt gewoonlijk om 22 uur toegediend en de ochtenddosis, samen met de injectie van kortwerkende insuline vóór het ontbijt. Wanneer u een avonddosis NPH-insuline selecteert, moet u rekening houden met de mogelijkheid van de ontwikkeling van een aantal vrij typische verschijnselen. De oorzaak van hyperglycemie in de ochtend kan een gebrek aan een insulinedosis met verlengde werking zijn, omdat tegen de ochtend de behoefte aan insuline aanzienlijk toeneemt (het fenomeen 'morning dawn'). Naast dosis-deficiëntie, kan zogenaamde post-hypoglycemische hyperglycemie of het Somoji-fenomeen leiden tot hyperglycemie in de ochtend. Dit wordt verklaard door het feit dat de maximale gevoeligheid van weefsels voor insuline wordt waargenomen tussen 2 en 4 uur 's nachts, en op dit moment is het niveau van de belangrijkste contrainsulaire hormonen (cortisol, groeihormoon, enz.) Normaal gesproken het laagste. Als de avonddosis langdurige insuline te hoog is, ontwikkelt zich op dit moment hypoglycemie. Klinisch gezien kan het slechte slaap manifesteren met nachtmerries, onbewuste acties in de slaap, ochtendhoofdpijn en vermoeidheid. De ontwikkeling van hypoglycemie veroorzaakt op dit moment een aanzienlijke compensatoire vrijlating van glucagon en andere tegenhormoonhormonen, gevolgd door hyperglycemie in de ochtend. Als het in deze situatie niet is om de dosis langdurige insuline die 's avonds wordt toegediend, te verlagen, kan het nachtniveau van glycemie verergeren en leiden tot ernstige hypoglykemie. Om het fenomeen Somoggia te diagnosticeren, moet het glycemische niveau omstreeks 3 uur worden onderzocht, wat een integraal onderdeel is van insulinetherapie. Als de daling van de dosis 's avonds van NPH naar veilig sowieso gepaard gaat met hyperglycemie' s ochtends, dan moet dit worden beschouwd als een 'morning morning-fenomeen'. In deze situatie moet de patiënt worden aanbevolen om eerder op te staan ​​(rond 5 uur) en daarnaast kortwerkende insuline te introduceren.

De tweede injectie van NPH-insuline gebeurt meestal vóór het ontbijt, samen met een ochtendinjectie van korte (ultrakorte) insuline. In dit geval wordt de dosis voornamelijk geselecteerd op basis van de indicatoren van het glycemia-niveau vóór de belangrijkste dagelijkse maaltijden. De hele dosis ultra-langwerkende insuline-analogen wordt eens per dag toegediend en het maakt niet uit op welk tijdstip. De kinetiek van deze geneesmiddelen helpt het risico op hypoglycemie te verminderen, inclusief die voor de nacht. De insulinedosis van een korte of ultrakorte werking, zelfs op de eerste dag dat de patiënt insuline neemt, is afhankelijk van de hoeveelheid geconsumeerde koolhydraten (broodeenheden) en het niveau van glycemie vóór injectie. Hoe hoger het aanvangsniveau van glycemie, hoe minder het zal dalen per eenheid geïnjecteerde insuline. Injectie van kortwerkende humane insuline gebeurt 30 minuten vóór een maaltijd en ultrakorte actie - vlak voor een maaltijd of zelfs direct na een maaltijd. De adequaatheid van de dosis kortwerkende insuline wordt bepaald door de indicatoren van glycemie 2 uur na een maaltijd en vóór de volgende maaltijd.

Om de insulinedosis tijdens intensieve insulinetherapie te berekenen, volstaat het om het aantal HE's per maaltijd te tellen. In dit geval worden niet alle koolhydraathoudende producten in aanmerking genomen, maar alleen de zogenaamde telbare. Deze laatste omvatten aardappelen, graanproducten, fruit, vloeibare zuivelproducten en zoete producten. Producten met niet-verteerbare koolhydraten (de meeste groenten) worden niet in aanmerking genomen. Er zijn speciale uitwisseltabellen ontwikkeld, waarmee aan de hand van de hoeveelheid koolhydraten in XE de vereiste insulinedosis kan worden berekend.

1 XE = 10-12 gram koolhydraten = 50 kcal koolhydraten

Na een maaltijd met 1 XU neemt de glycemie gemiddeld met 1,5 - 3,0 mmol / l toe. Om glycemie met 2-4 mmol / l te verminderen, is ongeveer 1 U insuline nodig. Met andere woorden, voor elke XE in het voedsel dat u wilt gaan eten, moet u 1 tot 3 U insuline invoeren. Na de manifestatie van diabetes type 1 en het begin van insulinetherapie gedurende een voldoende lange tijd, kan de behoefte aan insuline klein zijn en minder zijn dan 0,3-0,4 E / kg. Deze periode wordt de remissiefase of 'huwelijksreis' genoemd. Na een periode van hyperglycemie herstelt de compensatie van hormoon-metabole stoornissen door de toediening van insuline de functie van β-cellen, die vervolgens op het minimale niveau het toedienen van insuline aan het lichaam veronderstellen. Deze periode kan enkele weken tot meerdere jaren duren, maar uiteindelijk, als gevolg van auto-immune vernietiging van de resterende β-cellen, eindigt de huwelijksreis.

Dieet voor type 1 diabetes bij goed opgeleide patiënten die vloeiend zelfcontrole hebben en de insulinedosis selectie vaardigheden kunnen gratis zijn. Het hoofdbestanddeel van voedsel bij diabetes mellitus type 1, evenals bij een gezond persoon, zijn koolhydraten, die ongeveer 50% van de dagelijkse calorieën zouden moeten uitmaken. De voorkeur moet worden gegeven aan producten die complexe, langzaam opneembare koolhydraten bevatten, evenals producten die rijk zijn aan voedingsvezels. Producten met licht verteerbare koolhydraten (bakkerijproducten) moeten worden vermeden. Bovendien is het noodzakelijk om alcoholische dranken, vooral sterke dranken, te vermijden. Een integraal onderdeel van het werken met een patiënt met diabetes type 1 en de sleutel tot effectieve compensatie is patiënteneducatie. Gedurende het hele leven moet de patiënt beslissingen nemen op dagelijkse basis, afhankelijk van verschillende factoren en de insulinedosis aanpassen. Vanzelfsprekend vereist dit het bezit van bepaalde vaardigheden die de patiënt moet worden onderwezen. De diabetesschool is georganiseerd in endocrinologische ziekenhuizen of poliklinisch en is een klassencyclus waarin een arts of een speciaal opgeleide verpleegster die verschillende visuele hulpmiddelen gebruikt, de voorlichting aan de patiënt volgt over de beginselen van zelfbeheersing.

vooruitzicht

Patiënten met type 1-diabetes kunnen niet leven zonder insulinetherapie. Bij ontoereikende insulinetherapie, waartegen de criteria voor compensatie van diabetes niet worden bereikt en de patiënt in een toestand van chronische hyperglycemie verkeert, beginnen late complicaties zich snel te ontwikkelen en vorderen. Bij type 1 diabetes hebben de manifestaties van diabetische microangiopathie (nefropathie en retinopathie) en neuropathie (diabetisch voetsyndroom) in dit opzicht de grootste klinische betekenis. Macroangiopathie is meer kenmerkend voor type 2 diabetes.

Complicaties van diabetes

Acute complicaties

Diabetische ketoacidose

Diabetische ketoacidose (DKA) is een acute aandoening veroorzaakt door absolute insulinedeficiëntie, bij gebrek aan tijdige behandeling, resulterend in een ketozuur coma (CC) en de dood van de patiënt.

etiologie

De oorzaak van DKA is absolute insulinedeficiëntie. Deze of een andere ernst van DFA wordt bepaald bij de meerderheid van de patiënten op het moment van manifestatie van type 1 diabetes. Tot 50% van de patiënten met nieuw gediagnosticeerde type 1 diabetes komt naar de kliniek met DFA. Bij een patiënt met een vastgestelde diagnose van type 1-diabetes kan DKA ontstaan ​​wanneer de toediening van insuline wordt gestopt (opzettelijk of per ongeluk), tegen de achtergrond van bijkomende ziekten, voornamelijk infectieus, bij afwezigheid van een verhoging van de insulinedosis. Een veelvoorkomende oorzaak van DSA in een aantal landen is de afschaffing van insuline door de patiënt om verschillende redenen.

pathogenese

De pathogenese van DKA is gebaseerd op absolute insulinedeficiëntie in combinatie met verhoogde productie van contra-insulinehormonen zoals glucagon, catecholamines en cortisol. Dientengevolge is er een significante toename in de productie van glucose door de lever en een schending van het gebruik door perifere weefsels, een toename van hyperglycemie en een schending van de osmolariteit van de extracellulaire ruimte. Insuline-deficiëntie in combinatie met een relatieve overmaat van contrainsulaire hormonen met DFA leidt tot het vrijkomen van vrije vetzuren in de bloedbaan (lipolyse) en hun uitgesproken oxidatie in de lever tot ketonlichamen (hydroxybutyraat, acetoacetaat, aceton), waardoor hyperketonemie ontstaat, en vervolgens metabole acidose. Als gevolg van ernstige glucosurie ontwikkelen zich osmotische diurese, uitdroging, verlies van natrium, kalium en andere elektrolyten.

Klinische manifestaties

De ontwikkeling van DFA kan, afhankelijk van de oorzaak die het veroorzaakte, enkele uren tot meerdere dagen duren. In de meeste gevallen wordt DKA voorafgegaan door symptomen van diabetesdecompensatie, maar soms hebben ze misschien geen tijd om zich te ontwikkelen. Klinische symptomen van DKA zijn polyurie, polydipsie, gewichtsverlies, diffuse buikpijn ("pseudoperitonitis" door de afgifte van ketonlichamen door het peritoneum), uitdroging, ernstige zwakte, de geur van aceton uit de mond, geleidelijke vertroebeling van het bewustzijn. Echte coma met DKA als gevolg van vroege diagnose is relatief zeldzaam. Lichamelijk onderzoek onthult tekenen van uitdroging, verminderde huidturgor en dichtheid van oogbollen, tachycardie, hypotensie. Met de verergering van acidose ontwikkelt Kussmaul-ademhaling zich. Meer dan 25% van de patiënten met DKA ontwikkelen braken, die qua kleur op de koffiedik lijken.

diagnostiek

Op basis van de gegevens van het klinische beeld, indicaties van de aanwezigheid van een patiënt met type 1-diabetes (om sporen van injecties te onderzoeken), evenals gegevens uit een laboratoriumonderzoek. Voor DKA is hyperglycemie kenmerkend zonder een duidelijke correlatie met de ernst van DKA, ketonurie, metabole acidose of hyperosmolariteit. Bij het onderzoek van patiënten met acute decompensatie van diabetes, is het noodzakelijk om het niveau van glycemie, creatinine en ureum, elektrolyten (K en Na) te bepalen. Bij de meeste patiënten met DKA wordt leukocytose bepaald, waarvan de ernst evenredig is met het niveau van ketonlichamen in het bloed. Natriumspiegels worden gewoonlijk verminderd als gevolg van osmotische uitstroming van vloeistof uit intracellulaire ruimten naar extracellulair in reactie op hyperglycemie. Minder vaak kunnen natriumniveaus vals worden verlaagd als gevolg van ernstige hypertriglyceridemie. Het niveau van serumkalium kan aanvankelijk normaal zijn of toenemen vanwege zijn beweging uit de extracellulaire ruimten.

Differentiële diagnose

Differentiële diagnose wordt uitgevoerd met hyperosmolair coma, dat in de regel geen problemen veroorzaakt (meer typisch voor oudere patiënten met type 2 diabetes). Als het onmogelijk is om snel de oorzaak van het bewustzijnsverlies van een patiënt met diabetes te achterhalen, wordt hem de introductie van glucose getoond, omdat hypoglycemische toestanden komen veel vaker voor, en een snelle positieve dynamiek tegen de achtergrond van de introductie van glucose op zich stelt ons in staat om de oorzaak van bewustzijnsverlies te achterhalen.

behandeling

DKA-behandeling omvat:

  1. rehydratatie;
  2. correctie van hyperglycemie;
  3. herstel van elektrolytenstoornissen;
  4. behandeling van ziekten die decompensatie van diabetes veroorzaakten.

De behandeling moet worden uitgevoerd op de intensive care van een gespecialiseerde medische instelling. Voor rehydratie wordt aanbevolen dat patiënten als primaire maat een isotone oplossing (0,9% NaCl) krijgen met een snelheid van een liter per uur (ongeveer 15-20 ml per kilogram lichaamsgewicht per uur). Volledig herstel van vochtdeficiëntie, met DFA 100-200 ml per kg gewicht, moet binnen de eerste dagen van de behandeling worden bereikt. Voor kinderen is het aanbevolen volume isotone oplossing voor rehydratietherapie 10-20 ml per kg lichaamsgewicht per uur, terwijl het in de eerste 4 uur niet groter mag zijn dan 50 ml per kg lichaamsgewicht. Volledige rehydratatie wordt aanbevolen binnen 48 uur te worden bereikt. Remember! Kinderen hebben een hoog risico op het ontwikkelen van hersenoedeem. Nadat het niveau van glycemie is gedaald tot ongeveer 10-12 mmol / l tegen de achtergrond van parallelle insulinetherapie, schakelen ze over op een infuus van 10% glucose-oplossing, die opnieuw wordt gehydrateerd. Ter compensatie van hyperglycemie wordt alleen kortwerkende insuline gebruikt. Het meest optimale gebruik van intraveneuze insuline met behulp van spuitdispensers (lineamatov).

De aanbevolen snelheid van glykemische reductie mag niet hoger zijn dan 3-5 mmol / l per uur. Na volledige stabilisatie van de hemodynamiek en het begin van enterale voeding, wordt de patiënt overgebracht naar subcutane insuline-injecties. Zoals vermeld, ondanks een significant tekort aan kalium in het lichaam (een totaal verlies van 3-6 mmol / kg), met DFA, kan het niveau vóór insulinetherapie enigszins verhoogd zijn. Het begin van de introductie van een oplossing van kaliumchloride wordt echter gelijktijdig met het begin van de insulinetherapie aanbevolen als het niveau van plasma-kalium lager is dan 5,5 mmol / l. Succesvolle correctie van kaliumgebrek treedt alleen op tegen de achtergrond van de normalisatie van de pH. De oorzaak van diabetesdecompensatie is vaak infectieziekten (pyelonefritis, een geïnfecteerde zweer bij diabetische voetsyndroom, pneumonie, sinusitis, enz.). Er is een regel volgens welke voor DFA een breedspectrum antibiotische therapie wordt voorgeschreven voor bijna alle patiënten met subfebrile of koorts, zelfs bij afwezigheid van een zichtbare focus van infectie, omdat de toename van de lichaamstemperatuur niet kenmerkend is voor DKA zelf.

vooruitzicht

Sterfte in DFA is 0,5-5%, met de meeste gevallen als gevolg van late en ongeschikte medische zorg. De belangrijkste doodsoorzaak is hersenoedeem en hypokaliëmie. Momenteel moet de mortaliteit door DKA tot nul worden herleid.

Hyperglycemische hyperosmolaire toestand

Hyperglykemische hyperosmolaire toestand (HGS) is een zeldzame acute complicatie van type 2 diabetes die ontstaat door ernstige uitdroging en hyperglycemie bij afwezigheid van absolute insulinedeficiëntie, gepaard gaande met hoge mortaliteit.

etiologie

HGS ontwikkelt zich meestal bij oudere patiënten met type 2-diabetes. Zulke patiënten zijn meestal alleenstaand, leven zonder zorg, verwaarlozen hun toestand en zelfbeheersing en nemen voldoende vocht. De belangrijkste activerende factor is uitdroging. Vaak wordt decompensatie veroorzaakt door infecties, aandoeningen van de cerebrale circulatie en andere aandoeningen, waardoor patiënten het gebruik van glucoseverlagende medicijnen missen en de vochtinname verminderen. Een speciale rol in de etiologie is de ongecontroleerde ontvangst van diuretica.

pathogenese

Toenemende hyperglycemie en osmotische diurese veroorzaken uitgesproken uitdroging, die om bovengenoemde redenen niet van buitenaf wordt aangevuld. Het resultaat van hyperglycemie en uitdroging is een hoge osmolariteit in plasma. Een integraal onderdeel van de HGS-pathogenese is het relatieve insulinetekort en een teveel aan contrainsulaire hormonen. Bij ernstige hyperglycemie, die 40 mmol / l kan bereiken, om de osmotische balans in de hersenvocht te behouden, neemt het natriumgehalte van hersencellen, waar kalium wordt uitgewisseld, toe. Het transmembraanpotentieel van zenuwcellen is aangetast. Een progressieve verslechtering van het bewustzijn ontwikkelt zich in combinatie met een convulsief syndroom.

Klinische manifestaties

De kenmerken van het klinische beeld van hyperosmolaire coma zijn:

  1. complexe tekenen van uitdroging: dorst, droge slijmvliezen, tachycardie, arteriële hypotensie, misselijkheid, zwakte, shock;
  2. ontwikkeling van convulsiesyndroom;
  3. koorts, misselijkheid en braken (40-65% van de gevallen);
  4. diepe veneuze trombose, pneumonie, aandoeningen van de cerebrale bloedsomloop, gastroparese.

diagnostiek

Op basis van klinische gegevens, de leeftijd van de patiënt en de geschiedenis van diabetes type 2, ernstige hyperglycemie in afwezigheid van ketonurie en ketoacidose, evenals de berekening van de osmolariteit van het bloed.

behandeling

Een grote hoeveelheid eerste rehydratatie 1,5-2 liter voor het eerste uur; 1 liter - voor het 2e en 3e uur, daarna 500 ml / uur isotone natriumchlorideoplossing. Gegeven het aanvankelijk hoge niveau van natrium in serum, heeft het de voorkeur om een ​​0,45% oplossing van natriumchloride te gebruiken. De insulinebehandeling is vergelijkbaar met die bij DCA, maar de insulinebehoefte is minder en de glycemie moet niet sneller dan 5 mmol / l per uur worden verminderd om de ontwikkeling van hersenoedeem te voorkomen.

vooruitzicht

Sterfte in SHS is hoog en tot 60%. De slechtste prognose is bij oudere patiënten met ernstige comorbiditeiten, wat vaak de oorzaak is van diabetesdecompensatie en de ontwikkeling van HGS.

hypoglykemie

Hypoglykemie bij diabetes is een verlaging van de bloedglucosespiegel van minder dan 3,5 mmol / l, vergezeld van tekenen van activatie van het sympathische zenuwstelsel en / of disfunctie van het centrale zenuwstelsel. Hypoglycemie als laboratoriumverschijnsel is niet identiek aan het concept van "hypoglycemische symptomen", aangezien de laboratoriumgegevens en het klinische beeld niet altijd samenvallen.

etiologie

De oorzaken van de hypoglycemische toestand zijn als volgt:

  • overdosis glucose-verlagende therapie;
  • ontoereikende voedselinname op de achtergrond van adequate glucose-verlagende therapie;
  • alcoholinname;
  • overmatige lichaamsbeweging op de achtergrond van een constante glucoseverlagende therapie en / of zonder extra inname van koolhydraten;
  • ontwikkeling van late complicaties van diabetes (autonome neuropathie met gastroparese, nierfalen) en een aantal andere ziekten (bijnierinsufficiëntie, hypothyreoïdie, leverinsufficiëntie, kwaadaardige tumoren) met een constante glucoseverlagende therapie (voortgezette toediening en cumulatie van TSP tegen de achtergrond van nierinsufficiëntie, behoud van de vorige insulinedosis);
  • overtreding van de techniek van insuline (intramusculaire injectie in plaats van subcutaan);
  • opzettelijke overdosis glucose-verlagende therapie.

pathogenese

De pathogenese van hypoglycemie is een onbalans tussen de stroom glucose in het bloed, het gebruik ervan, het niveau van insuline en de contrainsulaire hormonen. Normaal gesproken wordt de productie en afgifte van insuline uit β-cellen onderdrukt wanneer het glycemie-niveau binnen het bereik van 4,2-4,7 mmol / l ligt. Een verlaging van het glycemie-gehalte van minder dan 3,9 mmol / l gaat gepaard met stimulatie van de productie van contra-insulinehormonen (glucagon, cortisol, groeihormoon, adrenaline). Neuroglycopische symptomen ontwikkelen zich met een daling van het glycemie-niveau van minder dan 3,0 mmol / l. Wanneer alcohol wordt ingenomen, wordt gluconeogenese onderdrukt in de lever, wat de belangrijkste factor is die hypoglykemie tegengaat. Lichamelijke activiteit draagt ​​bij aan het gebruik van insulineonafhankelijke glucose, zodat, tegen de achtergrond van constante glucoseverlagende therapie en / of in afwezigheid van extra koolhydraatinname, hypoglycemie kan veroorzaken.

epidemiologie

Milde hypoglycemie bij patiënten met type 1-diabetes die insulinetherapie krijgen, kan zich vrij vaak ontwikkelen. In de meeste gevallen ontwikkelt zich 's nachts ernstige hypoglykemie.

Klinische manifestaties

Er zijn twee hoofdgroepen van symptomen: adrenerge en neuroglycopisch. Adrenerge symptomen omvatten: tachycardie, mydriasis, angst, agressie, rillen, koud zweet, paresthesie, misselijkheid, ernstige honger, hypersalivatie, diarree en overvloedig urineren. Neuroglycopische symptomen omvatten asthenie, verminderde concentratie, hoofdpijn, angst, verwarring, desoriëntatie, hallucinaties, spraak, visuele, gedragsstoornissen, geheugenverlies, bewustzijnsverlies, convulsies, voorbijgaande verlamming en voor wie. In sommige gevallen, ondanks het herstel van normoglycemie en aanhoudende therapie, kunnen patiënten enkele uren of zelfs dagen in een stuporous of zelfs comateuze toestand blijven. Langdurige hypoglykemie of de frequente episoden ervan kunnen leiden tot onomkeerbare veranderingen in het centrale zenuwstelsel (voornamelijk in de hersenschors), waarvan de manifestaties sterk variëren van delirische en hallucinerend-paranoïde episoden tot typische epileptische aanvallen, waarvan de onvermijdelijke uitkomst persistente dementie is.

behandeling

De behandeling wordt uitgevoerd afhankelijk van de ernst van hypoglykemie. Voor de behandeling van milde hypoglykemie, waarbij de patiënt bij bewustzijn is en zichzelf kan helpen, is het meestal voldoende om voedsel of vloeistof met koolhydraten in de hoeveelheid van 1-2 broodeenheden (10-20 g glucose) te nemen. Deze hoeveelheid zit bijvoorbeeld in 200 ml zoet vruchtensap. Drankjes effectiever onderdrukken hypoglykemie, omdat glucose waarschijnlijker als vloeistof wordt geabsorbeerd. Wanneer de symptomen verergeren, treedt hypoglycemie met matige ernst op, waarbij de patiënt niet in staat is zelfstandig te beslissen over verlichting van hypoglykemie. De hulp van anderen is nodig om de patiënt een drankje of snoep te serveren. Als de symptomen verder blijven stijgen, ondanks de aanhoudende koolhydraatinname, treedt ernstige hypoglykemie op, waarvoor intraveneuze glucose of intramusculair glucagon nodig is. De introductie van 40% glucose-oplossing is noodzakelijk om door te gaan tot de verlichting van de aanval en normalisatie van glycemie, hoewel een grotere dosis - tot 100 ml of meer - in de regel niet vereist is. Grote doses kunnen zwelling van de hersenen veroorzaken. Bij kinderen wordt slechts 20% glucose-oplossing gebruikt. Glucagon wordt intramusculair of subcutaan toegediend. Na een paar minuten wordt het glycemische niveau genormaliseerd door glucagon-inductie van glycogenolyse. Een bijwerking van glucagon-toediening kan braken zijn, wat het gevaar van aspiratie veroorzaakt.

vooruitzicht

Milde hypoglykemie bij patiënten tegen de achtergrond van een goede vergoeding van diabetes is veilig. Frequente hypoglycemie is een teken van een slechte vergoeding van diabetes; in de meeste gevallen hebben deze patiënten een min of meer uitgesproken hyperglycemie en een hoog niveau aan geglyceerd hemoglobine in de rest van de dag. Bij oudere patiënten met late complicaties van diabetes kan hypoglykemie vasculaire complicaties veroorzaken zoals een hartinfarct, beroerte, retinale bloeding. Een hypoglycemisch coma dat tot 30 minuten aanhoudt met adequate behandeling en een snelle terugkeer van het bewustzijn, heeft in de regel geen complicaties en gevolgen.

Chronische (late) complicaties van diabetes

Late complicaties ontwikkelen zich met beide soorten diabetes. De volgende late complicaties van diabetes worden klinisch onderscheiden:

  1. microangiopathie:
    1. nefropathie
    2. retinopathie
    3. neuropathie
  2. macroangiopathie
  3. Diabetisch voet syndroom

De belangrijkste pathogenetische link in de ontwikkeling van late complicaties is chronische hyperglycemie. In dit opzicht, op het moment van de manifestatie van type 1 diabetes, komen late complicaties bij patiënten bijna nooit voor, zich in de loop van de jaren en decennia ontwikkelen, afhankelijk van de effectiviteit van de therapie. Diabetische microangiopathie en neuropathie krijgen meestal de grootste klinische betekenis bij type 1 diabetes. Bij diabetes type 2 daarentegen worden late complicaties vaak gedetecteerd op het moment van diagnose. Ten eerste is dit te wijten aan het feit dat diabetes type 2 zich manifesteert lang voordat de diagnose wordt gesteld. Ten tweede heeft atherosclerose, klinisch gemanifesteerd door macroangiopathie, veel overeenkomsten met de pathogenese van diabetes. Bij diabetes type 2 krijgt diabetische macroangiopathie in de regel de grootste klinische betekenis, die ten tijde van de diagnose bij de overgrote meerderheid van de patiënten werd vastgesteld. Momenteel is het belangrijkste doel van de behandeling en observatie van patiënten met diabetes de preventie (primair, secundair, tertiair) van de late complicaties.

Diabetische retinopathie

Diabetische retinopathie (DR) is een vasculaire microangiopathie van het netvlies, gekenmerkt door de ontwikkeling van microaneurysma's, bloedingen, exudatieve veranderingen en proliferatie van nieuw gevormde bloedvaten, wat leidt tot gedeeltelijk of volledig verlies van gezichtsvermogen. DR is de meest voorkomende oorzaak van blindheid onder de valide bevolking van ontwikkelde landen, en het risico op het ontwikkelen van blindheid bij patiënten met diabetes is 10-20 keer hoger dan in de algemene bevolking. Ten tijde van de diagnose van het type mellitus type 1 diabetes worden bijna geen van de patiënten gevonden, na 5 jaar wordt de ziekte gedetecteerd bij 8% van de patiënten en bij dertig jaar ervaring met diabetes - bij 98% van de patiënten. Op het moment van diagnose werd type 2 diabetes type DR gedetecteerd bij 20-40% van de patiënten, en bij patiënten met vijftien jaar ervaring werd type 2 diabetes gedetecteerd in 85%. Bij type 1 diabetes komt proliferatieve retinopathie relatief vaker voor, en bij diabetes type 2 treedt maculopathie op (tot 75% van de gevallen). Volgens de algemeen aanvaarde classificatie zijn er DR-stadia: niet-proliferatief, preproliferatief en proliferatief. Een volledig oftalmologisch onderzoek met verplichte verwijding van de pupil is geïndiceerd voor patiënten met type 1 diabetes 3-5 jaar na het begin van de ziekte en voor patiënten met diabetes type 2 onmiddellijk na detectie. In de toekomst moeten dergelijke onderzoeken jaarlijks worden herhaald.

Het basisprincipe van de behandeling van diabetische retinopathie is, net als andere late complicaties, een optimale compensatie van diabetes. De meest effectieve behandeling voor diabetische retinopathie en het voorkomen van blindheid is laserfotocoagulatie, die gepland kan worden en noodgevallen. Het doel van laserfotocoagulatie is het stoppen van de werking van de nieuw gevormde bloedvaten, die de grootste bedreiging vormen voor de ontwikkeling van ernstige complicaties zoals hemophthalmie, tractie netvliesloslating, irisubeose en secundair glaucoom. Blindheid wordt geregistreerd bij 2% van de patiënten met diabetes (3-4% van de patiënten met type 1 diabetes en 1,5-2% van de patiënten met type 2 diabetes). De geschatte frequentie van nieuwe gevallen van blindheid geassocieerd met PD is 3,3 gevallen per 100.000 inwoners per jaar. Bij type 1 diabetes leidt een afname van HbAlc tot 7,0% tot een afname van het risico op het ontwikkelen van DR met 75% en een afname van het risico op progressie van DR met 60%. In DM-2 leidt een daling van 1% in HbAlc tot een 20% afname van het risico op het ontwikkelen van DR.

Diabetische nefropathie

De belangrijkste risicofactoren voor diabetische nefropathie (DNP) zijn de duur van diabetes, chronische hyperglycemie, arteriële hypertensie, dyslipidemie en nieraandoeningen bij de ouders. Bij DNF wordt vooral het glomerulaire apparaat van de nier aangetast. Microalbuminurie wordt vastgesteld bij 6-60% van de patiënten met type 1 diabetes 5-15 jaar na de manifestatie. DNF wordt bepaald bij 35% van de patiënten met type 1 diabetes, vaker bij mannen en bij personen die diabetes-1 hebben ontwikkeld op de leeftijd van jonger dan 15 jaar. Bij diabetes mellitus type 2 ontwikkelt DNF zich bij 25% van de vertegenwoordigers van de Europese race en bij 50% van de Aziatische race. De totale prevalentie van DNF bij diabetes type 2 is 4-30%. Een relatief vroege klinische manifestatie, die indirect wordt geassocieerd met DNP, is arteriële hypertensie. Andere klinisch uitgesproken manifestaties zijn laat. Deze omvatten manifestaties van nefrotisch syndroom en chronisch nierfalen. Volgens de classificatie worden 5 stadia van DNP onderscheiden.

Screening op DNP bij mensen met diabetes impliceert jaarlijkse testen op microalbuminurie bij diabetes mellitus 1 5 jaar na de manifestatie van de ziekte en bij diabetes mellitus 2 direct na detectie. Microalbuminurie wordt gedefinieerd als albumine-uitscheiding 30-300 mg / dag of 20-200 μg / min. Bovendien is ten minste een jaarlijkse bepaling van het creatinineniveau nodig om de glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) te berekenen. GFR kan worden berekend met behulp van verschillende formules, bijvoorbeeld met behulp van de Cockroft-Gault-formule of MDRD. In de beginfasen van DNF kan een toename van GFR worden gedetecteerd, die geleidelijk afneemt met de ontwikkeling van CRF. Microalbuminurie begint 5-15 jaar na de manifestatie van type 1 diabetes te worden bepaald; bij type 2 diabetes wordt het in 8-10% van de gevallen direct na detectie gedetecteerd, waarschijnlijk als gevolg van een lang asymptomatisch beloop van de ziekte vóór de diagnose. Proteïnurie geeft de onomkeerbaarheid van DNF aan, wat vroeg of laat zal leiden tot CRF. Uremie ontwikkelt zich gemiddeld 7-10 jaar na het verschijnen van openlijke proteïnurie. Opgemerkt moet worden dat GFR niet correleert met proteïnurie. Alvorens te testen op MAU, is het noodzakelijk om andere nierziekten uit te sluiten.

De belangrijkste behandelingsgebieden voor DNP zijn compensatie voor diabetes en behoud van normale systemische arteriële druk. In de stadia van micro-albuminurie en proteïnurie krijgen patiënten ACE-remmers of angiotensine-receptorblokkers voorgeschreven. Bij gelijktijdig optredende arteriële hypertensie worden ze voorgeschreven in bloeddrukverlagende doses, indien nodig in combinatie met andere antihypertensiva. Bij normale bloeddruk worden deze geneesmiddelen voorgeschreven in doses die niet leiden tot de ontwikkeling van hypotensie. Zowel ACE-remmers als angiotensine-receptorblokkers helpen de overgang van microalbuminurie naar proteïnurie voorkomen. In sommige gevallen, tegen de achtergrond van de aangegeven therapie, in combinatie met de compensatie van diabetes door andere parameters, wordt microalbuminurie geëlimineerd. Bovendien is, uitgaande van het stadium van microalbuminurie, een vermindering van de eiwitinname van minder dan 10% van de dagelijkse calorieën (of minder dan 0,8 gram per kg lichaamsgewicht) en zout van minder dan 3 gram per dag noodzakelijk. In het stadium van chronische nierziekte is correctie van de glucose-verlagende therapie vereist. De meeste patiënten met type 2-diabetes moeten overschakelen op insulinetherapie, omdat de accumulatie van TSP's het risico op ernstige hypoglykemie met zich meebrengt. Bij de meeste patiënten met type 1-diabetes is er een afname van de insulinebehoefte, omdat de nier een van de belangrijkste plaatsen van zijn metabolisme is. Met een verhoging van het serumcreatininegehalte tot 500 μmol / l en meer, is het noodzakelijk om de vraag naar de voorbereiding van de patiënt op een extracorporale (hemodialyse, peritoneale dialyse) of chirurgische (niertransplantatie) behandelingsmethode te stellen. Niertransplantatie wordt getoond op een creatininegehalte van 600-700 μmol / l en een daling van de glomerulaire filtratiesnelheid van minder dan 25 ml / min, hemodialyse - respectievelijk 1000-1200 μmol / l en minder dan 10 ml / min.

Diabetische neuropathie

Diabetische neuropathie (DN) is een combinatie van syndromen van het zenuwstelsel, die kan worden geclassificeerd op basis van de preferentiële betrokkenheid bij het proces van de verschillende afdelingen (sensorimotorisch, autonoom), evenals de prevalentie en ernst van de laesie.

  1. Sensory Neuropathy:
    1. symmetrische;
    2. focale (mononeuropathie) of polyfocale (craniale, proximale motor, mononeuropathie van de ledematen en romp).
  2. Autonomische (vegetatieve) neuropathie:
    1. cardiovasculaire vorm;
    2. gastro-intestinale vorm;
    3. urogenitale;
    4. verminderde mogelijkheid van de patiënt om hypoglycemie te herkennen;
    5. disfunctie van zweetklieren (distale anhidrose, hyperhidrose tijdens het eten).

Etiologie en pathogenese

Activering van de polyolroute van glucosemetabolisme wordt verwacht, resulterend in de accumulatie van sorbitol, fructose en afname van het gehalte aan myo-inositol en glutathion in zenuwcellen. Dit leidt op zijn beurt tot de activering van vrije radicaalprocessen en een afname van het niveau van stikstofmonoxide; niet-enzymatische glycosylatie van membraan- en cytoplasmatische eiwitten van zenuwcellen; vasa nervorum microangiopathie, wat leidt tot een langzamere capillaire bloedstroom en hypoxie van de zenuwen.

De prevalentie van DN bij beide soorten diabetes is ongeveer 30%. Bij type 1 diabetes na 5 jaar vanaf het begin van de ziekte, begint het te worden gedetecteerd bij 10% van de patiënten. De frequentie van nieuwe gevallen van DN bij type 2-diabetes is ongeveer 6% van de patiënten per jaar. De meest voorkomende optie is de distale symmetrische sensomotorische DN.

Klinische manifestaties van sensomotorische DN manifesteren zich door een complex van motorische en sensorische aandoeningen. Een veel voorkomend symptoom van de distale vorm van DNE is paresthesie, die zich manifesteert als een "kruipen", gevoelloosheid. Patiënten klagen vaak over koude voeten, hoewel ze warm aanvoelen, wat een teken is dat polyneuropathie onderscheidt van ischemische veranderingen wanneer de voeten koud aanvoelen. Een vroege manifestatie van sensorische neuropathie is een schending van de gevoeligheid van trillingen. Kenmerkend is het "rusteloze benen" -syndroom, dat een combinatie is van nachtelijke paresthesie en overgevoeligheid. Pijn in de benen wordt vaker 's nachts verstoord en soms kan de patiënt de aanraking van de deken niet verdragen. In een typisch geval kan de pijn in tegenstelling tot die met uitwissende ziektes van de slagaders worden verminderd tijdens het lopen. Jaren later kan de pijn spontaan ophouden door de dood van kleine zenuwvezels die verantwoordelijk zijn voor pijngevoeligheid. Hypoesthesie manifesteert zich door verlies van gevoel van het type "kousen" en "handschoenen". Verstoring van diepe, proprioceptieve gevoeligheid leidt tot verminderde coördinatie en bewegingsproblemen (sensorische ataxie). De patiënt klaagt over "de benen van andere mensen", een gevoel van "op een kussen staan". Verstoring van trofische innervatie leidt tot degeneratieve veranderingen in de huid, botten en pezen. Verstoring van pijngevoeligheid leidt tot frequente, onopgemerkte door de patiënt, microtrauma's van de voeten, die gemakkelijk kunnen worden geïnfecteerd. Verminderde coördinatie en lopen leidt tot een niet-fysiologische herverdeling van de belasting op de voetgewrichten. Als gevolg hiervan zijn anatomische relaties in het bewegingsapparaat van het been verstoord. De voetboog is misvormd, opgeblazenheid, breuken, chronische purulente processen ontwikkelen zich.

Diagnose en behandeling

Neurologisch onderzoek van patiënten met diabetes omvat het uitvoeren van tests die gericht zijn op het identificeren van een gevoeligheidsstoornis. Voor dit doel wordt de beoordeling van vibratiegevoeligheid met behulp van een afgestemde stemvork, tactiele gevoeligheid met behulp van monofilamenten, evenals temperatuur en proprioceptieve gevoeligheid gebruikt. Om het autonome zenuwstelsel te bestuderen met behulp van een aantal functionele testen. Optimalisatie van glucose-verlagende therapie, voetverzorging en fysieke revalidatie. Neurotrope geneesmiddelen van liponzuur en benfotiamine zijn effectief. Symptomatische therapie wordt veel gebruikt.

Diabetisch voet syndroom

Diabetesvoet syndroom (SDS) is een pathologische toestand van de voet bij diabetes die optreedt op de achtergrond van perifere zenuwen, huid en weke delen, botten en gewrichten, en manifesteert zich door acute en chronische zweren, bot- en gewrichtslaesies en purulent-necrotische processen. Pathogenese van SDS is multicomponent en wordt weergegeven door een combinatie van neuropathische en perfusiestoornissen met een uitgesproken neiging om geïnfecteerd te raken. Op basis van de prevalentie in de pathogenese van een of andere van de vermelde factoren, zijn er 3 hoofdvormen van SDS:

  1. Neuropathische vorm (60-70%):
    1. zonder osteoartropathie;
    2. b. met diabetische osteoarthropathie.
  2. Neuro-ischemische (gemengde) vorm (15-20%)
  3. Ischemische vorm (3-7%)

Bij diabetische neuropathie worden vooral de distale delen van de langste zenuwen aangetast. Een langdurig tekort aan trofische impulsen leidt tot ondervoeding van de huid, botten, ligamenten, pezen en spieren. Het resultaat van hypotrofie van verbindingsstructuren is de vervorming van de voet met niet-fysiologische herverdeling van de ondersteunende belasting en de excessieve toename ervan in sommige gebieden. Op deze plaatsen worden bijvoorbeeld in het gebied van de projectie van de hoofden van de metatarsale botten verdikking van de huid en de vorming van hyperkeratose opgemerkt. Constante druk op deze gebieden leidt tot inflammatoire autolyse van onderliggende zachte weefsels, wat de voorwaarden creëert voor de vorming van een ulcusdefect. Als gevolg van atrofie en verzwakt zweten, wordt de huid droog, scheurt deze gemakkelijk. Vanwege de vermindering van pijngevoeligheid let de patiënt vaak niet op de veranderingen die plaatsvinden. Hij kan het ongemak van schoenen niet tijdig detecteren, wat leidt tot de vorming van slijtplekken en eelt, merkt niet de introductie van vreemde lichamen, kleine wonden in plaatsen van kraken. De situatie wordt verergerd door een schending van de diepe gevoeligheid, die tot uiting komt in een schending van het looppatroon, een onjuiste installatie van de voet. De meest voorkomende zweer is geïnfecteerd met stafylokokken, streptokokken, darmbacteriën; Anaërobe flora wordt vaak geassocieerd. Neuropathische osteoarthropathie is het resultaat van uitgesproken dystrofische veranderingen in het osteo-articulaire apparaat van de voet (osteoporose, osteolyse, hyperostose). De ischemische vorm van SDS is een gevolg van atherosclerose van de slagaders van de onderste extremiteiten, leidend tot verstoring van de hoofdbloedstroom, d.w.z. is een van de opties voor diabetische macroangiopathie.

Neuropathische ulcera zijn in de regel gelokaliseerd in het gebied van de zool en interdigitale ruimten, d.w.z. in delen van de voet die de grootste druk ervaren. Destructieve veranderingen in het bot- en ligamentapparaat van de voet kunnen vele maanden duren en leiden tot ernstige botdeformatie - diabetische osteoarthropathie en de vorming van Charcot's gewricht, waarbij de voet figuurlijk wordt vergeleken met de "zak met botten".

In het geval van de ischemische vorm van SDS is de huid op de voeten koud, bleek of cyanotisch; minder vaak heeft een roze-rode tint als gevolg van expansie van de oppervlakkige haarvaten als reactie op ischemie. Zwerendefecten treden op als acral-necrose - aan de vingertoppen, het marginale oppervlak van de hielen. De pols in de slagaders van de voet, de knieholte en de dijbeenslagaders is zwak of niet voelbaar. In typische gevallen klagen patiënten over "claudicatio intermittens". De ernst van ischemische ledemaatlaesies wordt bepaald door drie belangrijke factoren: de ernst van stenose, de ontwikkeling van collaterale bloedstroom en de toestand van het bloedcoagulatiesysteem.

Diagnose en behandeling

Diagnose van VTS omvat: onderzoek van de benen; beoordeling van neurologische status - verschillende soorten gevoeligheid, peesreflexen, elektromyografie; beoordeling van de arteriële bloedstroom - angiografie, doplerometrie, dopplerografie, röntgenfoto's van de voeten en enkels; bacteriologisch onderzoek van wondafvoer.

Behandeling van een neuropathisch geïnfecteerde vorm van PIF omvat een complex van de volgende maatregelen: optimalisatie van compensatie voor diabetes, systemische antibioticatherapie; volledige ontlasting van de voet (dit kan leiden tot de genezing van zweren die al jaren binnen enkele weken bestaan); lokale wondbehandeling met verwijdering van hyperkeratoseplaatsen; voetverzorging, juiste selectie en het dragen van speciale schoenen.

Tijdige conservatieve therapie maakt het mogelijk om in 95% van de gevallen operaties te vermijden. Behandeling van de ischemische vorm van VTS omvat: optimalisatie van de compensatie van diabetes, 1-2 uur lopen per dag, bijdragen aan de ontwikkeling van collaterale doorbloeding; revascularisatieoperaties op de getroffen vaartuigen; conservatieve therapie: anticoagulantia, aspirine (tot 100 mg / dag), indien nodig, fibrinolytica, prostaglandine E1 en prostacyclinepreparaten. Met de ontwikkeling van uitgebreide purulent-necrotische laesies in alle varianten van VTS, is de amputatievraag aan de orde.

Aanvullende literatuur is te vinden op de website van de gemeenschap van medische studenten van de Kirvskaya State Medical Academy.

Pathogenese van diabetes

Diabetes mellitus is een pathologische aandoening waarbij relatieve of absolute insulinedeficiëntie ontstaat, wat leidt tot verschijnselen als hypoglycemie en glycosurie. De ziekte gaat gepaard met ernstige metabole stoornissen en de vaak voorkomende ontwikkeling van complicaties. Voor de juiste behandeling van deze ziekte is het belangrijk om de oorzaken van het optreden ervan te begrijpen, evenals de mechanismen van ontwikkeling. Daarom, als een dergelijke diagnose wordt gesteld als diabetes mellitus, etiologie, pathogenese, kliniek, is de behandeling met elkaar verbonden.

De rol van de alvleesklier in het metabolisme van glucose

De etiologie en pathogenese van diabetes mellitus kan beter worden begrepen als we rekening houden met de eigenaardigheden van koolhydraatmetabolisme in het menselijk lichaam en de rol van de actieve stoffen die door de alvleesklier worden afgescheiden.

De alvleesklier of pancreas is een orgaan met exocriene en endocriene activiteit. Ze kreeg deze naam vanwege het feit dat het zich achter de maag bevindt. Door de pancreas passeert veel vaten en zenuwen.

Het endocriene deel van het orgel wordt vertegenwoordigd door de eilandjes van Langerhans, die bij een normale persoon 1 tot 3% van het totale weefsel uitmaken. De eilandjes hebben verschillende soorten cellen, waarvan alfa-cellen glucagon en beta-cellen produceren die insuline produceren.

In de jaren 20 van de vorige eeuw isoleerden wetenschappers insuline, en dit was een belangrijke doorbraak in de behandeling van diabetes, omdat daarvoor dergelijke patiënten eenvoudig stierven. Er werd gevonden dat de actieve substantie in de vorm van insuline onder invloed van biochemische processen voortkomt uit zijn voorganger, pro-insuline, door splitsing van het C-peptide daarvan. Als gevolg hiervan komt dezelfde hoeveelheid van beide stoffen in het bloed. Dit diende als basis voor laboratoriumbepaling van C-peptide als een indicator voor het vermogen van insulineproductie tot bètacellen.

Nog niet zo lang geleden bepaalden wetenschappers dat het C-peptide ook een bepaalde mate van activiteit heeft en betrokken is bij de volgende processen:

• Gereduceerd geglycosyleerd hemoglobine.

• Stimulatie van glucoseopname door spierweefsel.

• Verminderde insulineresistentie en dus verhoogde insuline-effecten.

• Vermindering van de kans op het ontwikkelen van neuropathie.

• Verbetert de filtratie van de nieren en versterkt het netvlies.

Voor het lichaam is het noodzakelijk om ongeveer 50 IU insuline per dag te isoleren. In de normale toestand van het orgel heeft de pancreas 150 tot 250 U. De geselecteerde insuline komt de hepatocyten binnen via het poortadersysteem. Daar wordt hij onderworpen aan gedeeltelijke inactivatie met de deelname van het enzym insulinase. Het resterende actieve deel van de stof bindt zich aan eiwitten en blijft in een bepaalde hoeveelheid in ongebonden vorm. De verhoudingen van gebonden en vrije insuline worden geregeld afhankelijk van de hoeveelheid suiker in het bloed. Vrije insuline wordt normaal intensief gevormd tijdens hyperglycemie.

Naast de lever desintegreert insuline in de nieren, vetweefsel, spieren en in de placenta. De vorming van dit hormoon in het normale hangt af van het glucosegehalte, bijvoorbeeld, met een teveel aan zoet in het geconsumeerde voedsel veroorzaakt een verhoogd werk van insulineproducerende cellen. De afname en toename van insuline in het bloed kan worden veroorzaakt door andere factoren en hormonale stoffen, maar de belangrijkste regulatie is afhankelijk van de inname van suikers uit voedsel.

Hoe werkt insuline?

Bij een ziekte zoals diabetes ligt de oorzaak van de pathogenese in bepaalde factoren die bijdragen aan verminderde insulineproductie, of het gebrek aan respons van perifere weefsels op de werking ervan.

Op de cellen van sommige weefsels bevindt zich een speciaal type receptor, waardoor de glucoseoverdracht plaatsvindt. Insuline voegt zich bij hen en versnelt het assimilatieproces 20-40 keer.

Etiologie en pathogenese van diabetes mellitus

Diabetes mellitus, volgens de classificatie, is verdeeld in type 1 en 2 (insulineafhankelijk en insulineonafhankelijk). Er zijn ook andere soorten ziekten - zwangerschapsduur (tijdens de zwangerschap), enkele specifieke aandoeningen, genetische defecten, die een overtreding van het suikermetabolisme veroorzaken. Diabetes die ontstaat als gevolg van andere endocriene pathologieën (thyreotoxicose, syndroom van Cushing, enz.), Een ziekte als gevolg van blootstelling aan farmacologische en chemische stoffen, sommige ziektebeelden die geassocieerd kunnen zijn met diabetes mellitus (Down, Friedreich, enz.) Worden apart vermeld.

De belangrijkste zijn de eerste twee soorten van de ziekte, die elk hun eigen kenmerken van ontwikkeling en oorzaken hebben.

Etiologie van type 1 diabetes

Insuline-afhankelijke diabetes mellitus wordt beschouwd als een auto-immuunziekte waarbij de bètacellen in de pancreas zijn beschadigd. Hun hoofdfunctie is insulineproductie. Bij type 1 diabetes is er een afname of stopzetting van de productie en de ontwikkeling van absolute insulinedeficiëntie. Het wordt opgemerkt bij jonge mensen met de snelle ontwikkeling van klinische symptomen.

De ontwikkeling van deze variant van de ziekte is geassocieerd met erfelijke aanleg. Bevestiging hiervan komt echter alleen tot uiting in het derde deel van de patiënten. Tegelijkertijd worden antilichamen tegen glutamaat decarboxylase, betacellen of direct tegen insuline gedetecteerd. En dit is het belangrijkste bewijs van het auto-immuunproces.

Een hoge waarschijnlijkheid van manifestatie van de ziekte bestaat in de aanwezigheid van andere auto-immuunpathologieën, beide geassocieerd met de endocriene organen (ziekte van Addison, auto-immune thyroïditis) en andere (ziekte van Crohn, reuma, vitiligo).

Pathogenese van type 1 diabetes

Als er een aanleg is voor dit type ziekte na het begin van een situatie die het proces in gang zet, treedt diabetes type 1 op. Deze mechanismen zijn:

• virale, bacteriële of schimmelinfectie;

• schending van het regime en de kwaliteit van voedselinname;

• vergiftiging van niet-infectieuze oorsprong (inclusief het gebruik van bepaalde geneesmiddelen);

Onder invloed van het triggermechanisme beginnen antilichamen intensief te worden geproduceerd en in de beginfase blijft de insulineproductie binnen het normale bereik. Bij een ziekte zoals diabetes mellitus type 1, wordt pathogenese gekenmerkt door het begin van massale vernietiging van bètacellen als gevolg van de agressieve invloed van de eigen antilichamen van de patiënt. Maar zelfs in dit geval verandert het glucosegehalte in het bloed enige tijd niet. De verhoogde auto-immuunrespons is ook te wijten aan het feit dat bij blootstelling aan diabetogene factoren, een toename van het aantal vrije radicalen optreedt. Ze leiden tot de verbetering van het proces van de bètacellen van de nederlaag.

De klinische verschijnselen die de pathogenese van de belangrijkste symptomen van diabetes mellitus veroorzaken, beginnen zich te ontwikkelen wanneer ongeveer 80-90% van de insuline producerende cellen doodgaat. Om de ontwikkeling van hyperglykemie, ketoacidose en de dood te voorkomen, is insuline van vitaal belang voor dergelijke patiënten.

Type 2 diabetes etiologie

De insulineafhankelijke vorm van diabetes wordt bepaald door metabole stoornissen met de ontwikkeling van de ongevoeligheid van weefselreceptoren voor insuline en veranderingen in de variërende mate van beta-celwerk. Het wordt voornamelijk gedetecteerd bij mensen van middelbare en ouderdom, de toename van symptomen treedt langzamer op dan in het geval van insuline-afhankelijke ziekte.
De etiologie van diabetes type 2 is dat tegen de achtergrond van een erfelijke neiging tot ontwikkelen en onder invloed van eetstoornissen, overeten, gewichtstoename, een stressvolle situatie, en ook als gevolg van eetstoornissen in de baarmoeder en in het eerste jaar na de geboorte ontwikkelt zich een metabole stoornis. glucose.

Pathogenese van type 2 diabetes

Moderne gegevens suggereren dat de pathogenese van diabetes mellitus van het tweede type is om de insulineresistentie in perifere weefsels te verhogen, wat meestal gebeurt met abdominale obesitas en verstoorde werking van de cellen van de pancreas producerende insuline. Wanneer een ziekte zoals diabetes bij kinderen wordt gedetecteerd, verschillen de pathogenese en oorzaken van deze ziekte niet van die bij volwassenen. Een kenmerk van de ziekte bij kinderen is dat ze meestal type 1 diabetes ontwikkelen en dat is veel moeilijker dan bij patiënten van volwassen leeftijd.

Insulineresistentie is hepatisch en perifeer. Bij het overschakelen naar een vervangende therapie is er een afname van de glucoseproductie in de lever, maar deze behandeling beïnvloedt op geen enkele manier de insulinegevoeligheid van de perifere weefsels.

Om de conditie van deze vorm van diabetes in de beginfase te verbeteren, volstaan ​​gewichtsvermindering, verhoogde fysieke activiteit, naleving van koolhydraatarme en caloriearme diëten. In de toekomst worden glucoseverlagende geneesmiddelen met verschillende werkingsmechanismen en indien nodig insuline gebruikt.