GPP-receptoragonisten 1

Moderne ontwikkelingen in de studie van de pathogenese en farmacotherapie van type 2 diabetes hebben ongetwijfeld de kwaliteit en prognose van het leven van patiënten die aan deze ziekte lijden verbeterd. Meer dan twee derde van de patiënten met type 2 diabetes mellitus slaagt er echter niet in de beoogde glycemische waarden te bereiken.

Chronische hyperglykemie draagt ​​bij aan de snelle progressie van alle complicaties van diabetes mellitus, vooral cardiovasculaire, die niet alleen de oorzaak zijn van vroegtijdige invaliditeit, maar ook de dood van patiënten.

De hoge prevalentie van chronische decompensatie van koolhydraatmetabolisme heeft objectieve en subjectieve redenen. Dus de late diagnose van type 2 diabetes blijft de oorzaak van de lage werkzaamheid van de meeste orale hypoglycemische geneesmiddelen. Vrijwel alle traditionele hypoglycemische middelen voorkomen niet het massale verlies van functionerende bètacellen, wat de periode van hun werkzaamheid bij de behandeling van diabetici verkort.

Patiënten gedurende vele jaren krijgen een therapie die niet de streefwaarden van geglyceerd hemoglobine oplevert. Insulinetherapie wordt veel later voorgeschreven dan de werkelijke behoefte aan dit type behandeling.

Redelijke angst van artsen en patiënten voor het risico van hypoglycemie en gewichtstoename in combinatie met onvoldoende zelfcontrole vermindert de effectiviteit van insulinedosistitratie voor het doelwit en vertraagt ​​de tijd voor de tijdige intensivering van insulinetherapie.

Aldus, tegen de achtergrond van ineffectieve therapie, chronische hyperglycemie en glucosetoxiciteit, wordt de functionele activiteit van de bètacellen van de pancreas progressief verminderd, wat het op zijn beurt moeilijker maakt om het doel van therapie te benaderen en het bereiken van stabiele compensatie van diabetes mellitus.

In 1932 stelde La Barre voor het eerst de term "incretin" voor een hormoon geïsoleerd uit het slijmvlies van het bovenste deel van de darm, dat een hypoglycemisch effect heeft. Nu is het duidelijk dat het toen de basis was voor de creatie in de toekomst van een groep glucoseverlagende geneesmiddelen op basis van de effecten van incretin.

Vijfentwintig jaar geleden werd een van de belangrijkste menselijke increcretinen, glucagon-achtige peptide-1 (GLP-1), ontdekt, die tijdens de maaltijden onmiddellijk uit het bloed in het bloed vrijkwam, met een krachtig glucoseafhankelijk effect op insuline-uitscheiding en remming van glucagon-secretie.

Verkregen tijdens het bestuderen van de GLP-1, vormden de resultaten de basis voor het verkrijgen van nieuwe 2 groepen glucoseverlagende geneesmiddelen. Op endokrinoloq.ru is er een apart artikel "Januvia en andere incretinemimetica bij de behandeling van diabetes", waarbij het eenmaal gaat om de kenmerken van elk van de groepen afzonderlijk.

Volgens de nieuwste internationale en nationale normen voor de behandeling van diabetes mellitus type 2, die in de meeste ontwikkelde landen, waaronder Rusland, worden gebruikt, wordt het gebruik van geneesmiddelen op basis van de effecten van incretines, met name de GLP-1-receptoragonisten, aanbevolen zodra de ziekte als alternatief wordt gedetecteerd. traditionele hypoglycemische geneesmiddelen.

Dergelijke aanbevelingen zijn niet alleen te wijten aan de hoge werkzaamheid van de laatste, maar ook aan de veiligheid van GLP-1-receptoragonisten in termen van de ontwikkeling van hypoglycemie. Bovendien kan, in tegenstelling tot DPP-4-remmers en met name de andere groepen glucoseverlagende geneesmiddelen (behalve metformine), therapie met GLP-1-receptoragonisten het gewicht van patiënten met overgewicht en obesitas aanzienlijk verminderen.

Het subtiele glucoseafhankelijke werkingsmechanisme van geneesmiddelen in deze groep stelt de meerderheid van de patiënten in staat het doel van de behandeling te bereiken zonder het risico op hypoglykemie te vergroten. De veiligheid van GLP-1-receptoragonisten verhoogt de kans op veilige optimale controle, verbetert de langetermijnprognose en vermindert het cardiovasculaire risico, vooral voor ouderen en patiënten met hart- en vaatziekten.

Het volgende artikel bespreekt een van de vertegenwoordigers van de GLP-1-agonistgroep en de gedetailleerde beschrijving daarvan, evenals de resultaten van directe vergelijkende studies. Om niet te missen, raden wij u aan zich te abonneren op de site.

GPP-receptoragonisten 1

Ik wil me registreren als:

Omdat de natuurlijke GLP-1 zeer snel wordt uitgescheiden uit het lichaam, als gevolg van renale klaring en vernietiging door het enzym DPP-4, werd de resistente GPP-4-receptor GLP-1 (GLP-1R), genaamd Exenatide, voor het eerst ontwikkeld. Het werd in de VS gebruikt voor de behandeling van diabetes mellitus met een agonist van april 2005. Vervolgens werd een andere GLP-1R-agonist ontwikkeld, die slechts één aminozuur van het natieve GLP-1 verschilt en Lyraglutide werd genoemd. Lyraglutide is een analogon van humaan GLP-1, omdat het weinig verschilt van natuurlijk GLP-1, in tegenstelling tot Exenatide, en daarom wordt dit laatste de mimetische GLP-1 genoemd. Maar beide zijn GLP-1P-agonisten, dat wil zeggen, ze realiseren het effect door te combineren met GLP-1-receptoren.

GLP-1P-agonisten verhogen de glucose-afhankelijke insulinesecretie, onderdrukken glucagonafscheiding en herstellen de eerste fase van insulinesecretie in T2DM. Ze vertragen het ledigen van de maag, verminderen de eetlust, wat leidt tot een geleidelijk maar merkbaar gewichtsverlies, wat vooral belangrijk is voor patiënten met type 2 diabetes met overgewicht. GLP-1R is vertegenwoordigd in cardiomyocyten en endotheliale cellen en in preklinische studies is aangetoond dat stimulatie van GLP-1R een cardioprotectief effect kan hebben en de grootte van de infarctzone bij dierproeven kan verminderen. In beperkte studies is aangetoond dat GLP-1 kan helpen de ventrikelfunctie te behouden en de cardiale output te verbeteren bij mensen met hartfalen of een hartinfarct. GLP-1R-agonisten verminderen de bloeddruk en verbeteren het lipidenprofiel in plasma bij patiënten met type 2-diabetes

De meest significante bijwerkingen van GLP-1R-agonisten zijn misselijkheid en braken, waarvan de intensiteit afneemt bij voortgezette behandeling.

MIMETIK GLP-1 EXENATIDE (BAETA)

Een meer gedetailleerde en functioneel bijgewerkte instructie over de baai wordt gepresenteerd op de website www.byetta.com

Farmacokinetiek en farmacodynamiek. De exenatide halfwaardetijd is 2,4 uur, de maximale concentratie wordt na 2,1 uur bereikt en de duur van de werking is tot 10 uur na toediening. Na toediening van Exenatide neemt de insulineconcentratie na 3 uur dosisafhankelijk toe, wat leidt tot een significante daling van de glycemie, inclusief toxoïd. Bij patiënten met terminaal nierfalen is de klaring van Exenatide 10 maal verminderd en daarom wordt het niet aanbevolen voor behandeling bij dergelijke patiënten. Leverfunctiestoornis heeft geen invloed op de farmacokinetiek van Exenatide.

Interactie met andere drugs. Net als andere glucoseverlagende middelen werkt Exenatide samen met geneesmiddelen die de glycemie verhogen of verlagen, wat enige aandacht vereist om diabetes te compenseren wanneer ze samen met Exenatide worden voorgeschreven. De interactie van Exenatide met acetamiphen, digoxine, lisinopril, lovastatine en warfarine is speciaal bestudeerd. Exenatide verminderde de biologische beschikbaarheid van acetamiphen en de maximale concentratie ervan. Digoxine verlengde de tijd om de maximale concentratie en maximale concentratie te bereiken toen het werd toegediend in combinatie met Exenatide. In lisinopril werd de maximale concentratie verlengd met 2 uur en in lovasatin - 4 uur onder invloed van Exenatide. Aangenomen wordt dat deze effecten het gevolg zijn van de vertraagde maagledigingskenmerken van Exenatide, waarvan het normale functioneren noodzakelijk is voor het verkrijgen van adequate farmacokinetische gegevens van orale preparaten. In dit verband wordt aanbevolen dat orale middelen (waaronder orale antibiotica en anticonceptiva) 1 uur vóór de toediening van Exenatide worden ingenomen. Met betrekking tot acetamiphen, wordt het aanbevolen om het 1 vóór of 4 uur na toediening van Exenatide in te nemen. Exenatide kan de stollingstijd veranderen bij patiënten die warfarine gebruiken. In dit opzicht wordt het aanbevolen om de bloedstollingstijd te meten bij patiënten die warfarine krijgen, zowel vóór de toediening van Exenatide als tijdens de behandeling ermee.

Geneesmiddel, dosis en behandelingsregime

BAETA (BYETTA) (ELI LILLY, VS) - Exenatide, oplossing voor subcutane toediening, in 1 ml van 250 mcg, spuitpennen voor 1,2 en 2,4 ml.

Omdat Exenatide de maaglediging vertraagt, wordt het aanbevolen om het niet eerder dan 60 minuten vóór twee hoofdmaaltijden toe te dienen, meestal 's morgens en' s avonds. Exenatide wordt subcutaan geïnjecteerd en het interval tussen de injecties moet minstens 6 uur zijn. Patiënten krijgen het medicijn onafhankelijk toegediend in de dij, de buik of de schouder. Bij patiënten die sulfanilamide of metformine gebruiken, is de aanvangsdosis Exenatide 5 μg / 2 keer per dag. In het geval van goede klinische tolerantie van het geneesmiddel binnen 1 maand, moet de dosis worden verhoogd tot 10 mg / 2 maal daags. Patiënten moeten specifiek worden gewaarschuwd dat het geneesmiddel niet mag worden toegediend na een maaltijd en dat injecties met het geneesmiddel niet mogen worden gemist. Slechts één medicijn Exenatide wordt gepresenteerd in het apotheeknetwerk van Rusland: Byetta

Indicaties. Gezien de hoge prijs kan deze worden gebruikt in een zeer beperkte categorie van patiënten ten koste van preferentiële staatssteun. Het geneesmiddel wordt gebruikt voor de behandeling van diabetes mellitus in monotherapie en in combinatie met tabletten met glucoseverlagende geneesmiddelen en, rekening houdend met het effect op het lichaamsgewicht, bij voorkeur bij volledige patiënten met diabetes mellitus, vooral met een hoge mate van obesitas (morbide obesitas). In onderzoeken waarin Exenatide 10 mg 2 maal / dag gedurende 26-36 weken werd toegediend, nam aan het einde van de behandeling het niveau van HbA 1c af met 0,8-1,1% en het gewicht - met 1,6-2,8 kg. Opgemerkt moet worden dat hoe hoger het aanvangsgewicht van de patiënt, hoe vaker de absolute afname in lichaamsgewicht.

Momenteel ondergaan klinische onderzoeken Exenatide langdurige werking (Bydurion), die 1 keer per week wordt toegediend.

Contra-indicaties, bijwerkingen en beperkingen. Exenatide wordt niet voorgeschreven aan patiënten die insuline krijgen, inclusief met T2DM, en ook niet aan patiënten in de staat van ketoacidose. Het is niet voorgeschreven aan kinderen, omdat dergelijke studies nog niet zijn uitgevoerd. En het vervangt geen insulinetherapie.

Anti-exenatide antilichamen worden niet vaak gevormd en kunnen de werkzaamheid van Exenatide verminderen.

In klinische studies manifesteerden bijwerkingen zich in de vorm van misselijkheid (

40%), braken, diarree, duizeligheid, hoofdpijn, angst en dyspepsie. Vaak optredend met de toediening van Exenatide neemt de misselijkheid gewoonlijk af bij voortgezette behandeling. In combinatie met sulfonamiden verhoogt het risico op hypoglycemie, in dit opzicht is het raadzaam om de dosis sulfanilamide te verlagen wanneer Exenatide de behandeling overneemt.

Contra-indicaties voor het gebruik van het medicijn Byet:

- type 1 diabetes mellitus of de aanwezigheid van diabetische ketoacidose;

- ernstig nierfalen (QC

- de aanwezigheid van ernstige gastro-intestinale ziekten met bijkomende gastroparese;

- lactatieperiode (borstvoeding);

- leeftijd van kinderen tot 18 jaar (veiligheid en werkzaamheid van het geneesmiddel bij kinderen zijn niet vastgesteld);

- overgevoeligheid voor het medicijn.

- analoog van humaan GLP-1 (97% homologie met natief menselijk GLP-1)

Een voldoende gedetailleerde en snel bijgewerkte instructie over Viktose wordt gepresenteerd op de site www.rxlist.com/victoza-drug.htm en de website www.victoza.com

Het werkingsmechanisme. Lyraglutide leidt tot glucoseafhankelijke stimulatie van insulinesecretie en remt de glucagon-secretie, die pathologisch hoog is bij patiënten met diabetes. Glucose-afhankelijkheid betekent dat het hypoglycemische effect van het geneesmiddel alleen wordt waargenomen als de glycemie het toxineniveau overschrijdt. Als gevolg hiervan is het risico op hypoglycemie bij gebruik van Lyraglutide als monotherapie minimaal.

Bovendien draagt ​​Liraglutide, net als het natuurlijke humane GLP-1, bij tot de vermindering van glycemie (vooral prandiale) als gevolg van "niet-insuline" mechanismen, waardoor de maaglediging wordt vertraagd en de voedselinname wordt verminderd.

Lyraglutide, onderdrukt de eetlust, helpt het lichaamsgewicht te verminderen tijdens obesitas, voornamelijk als gevolg van een afname van het gewicht van visceraal vet.

Lyraglutide, evenals natuurlijk menselijk GLP-1, is in zekere mate in staat de functie van ß-cellen te herstellen, hun massa te verhogen en apoptose te verminderen, hetgeen wordt bevestigd door een beoordeling van het homeostatische model van bètacelfunctie van de alvleesklier (HOMA-index) en de verhouding van insuline tot pro-insuline. Dit verbetert zowel de eerste als de tweede fase van insulinesecretie.

Farmacokinetiek. Het humane analoge molecuul GLP-1 in Liraglutide verschilt van menselijk GLP-1 door slechts één aminozuur, dat voor 97% homoloog is aan natuurlijk GLP-1. Vandaar de naam - "analoog van GLP-1 persoon." Liraglutide is een molecuulanaloog van menselijk GLP-1, dat verbonden is met een vetzuurmolecuul, wat leidt tot zelfassociatie van moleculen en de binding van Liraglutide aan eiwitten in het onderhuidse vetweefsel en als gevolg daarvan wordt de absorptie van het geneesmiddel vertraagd. Na verloop van tijd om de maximale plasmaconcentratie te bereiken nadat een enkele subcutane injectie 8-12 uur is, wordt bij dagelijkse toediening een stabiele concentratie gehandhaafd gedurende een dag, beginnend vanaf de 4e dag.

In bloed is Liraglutide bijna volledig (> 98%) gebonden aan bloedalbumine en vervolgens langzaam losgelaten van deze binding, met een specifiek effect. Bovendien verschaft de aanwezigheid van een vetzuur in het preparaat een hoog niveau van enzymatische stabiliteit met betrekking tot dipeptidylpeptidase-4 (DPP-4) en het enzym neutrale endopeptidase (NEP), hetgeen ook bijdraagt ​​aan de verlenging van de werking van het medicijn. Als een resultaat bereikt de halfwaardetijd van Liraglutide 13 uur, is de werkingsduur 24 uur en dienovereenkomstig wordt het medicijn 1 keer per dag toegediend. Werking Lyraglutide - dosisafhankelijk.

Lyraglutide wordt endogeen gemetaboliseerd, zoals grote eiwitten, zonder de betrokkenheid van een specifiek orgaan als uitscheidingsroute. Slechts 6% en 5% van de toegediende radio-isotoop Lyraglutide wordt gedetecteerd in de vorm van metabolieten geassocieerd met Liraglutide in de urine en feces. die het gebruik van Lyraglutide mogelijk maakt, zelfs bij patiënten met een niet-alcoholische leververvetting en mild nierfalen.

Het gebied onder de kinetische curve van Lyraglutide (AUC, blootstelling) bij patiënten met milde, matige en ernstige leverinsufficiëntie werd verminderd met respectievelijk 13, 23 en 42%. Blootstelling aan Liraglutide bij patiënten met milde (CK 50-80 ml / min), matige (CK 30-50 ml / min) en ernstige (CK

Leeftijd, geslacht, body mass index (BMI) en etniciteit hebben geen klinisch significant effect op de farmacokinetische eigenschappen van Lyraglutide.

Bij kinderen zijn er geen onderzoeken met Liraglutid uitgevoerd.

Interactie met andere drugs. Lyraglutid heeft vrijwel geen interactie met geneesmiddelen die worden gemetaboliseerd door cytochroom P450-enzymsystemen. Een lichte vertraging in de lediging van de maag veroorzaakt door Liraglutide kan de absorptie van orale medicatie door patiënten beïnvloeden. Lyraglutid heeft geen klinisch significant effect op de farmacokinetische parameters van paracetamol, atorvastatine, griseofulvine, lisinopril en digoxine, de anticonceptiva van ethinyl-estradiol en levonorgestrel. Onderzoek naar de interactie van Liraglutide met warfarine is niet uitgevoerd.

Geneesmiddel, dosis en behandelingsregime

VICTOZA (VICTOZA)

(NOVO NORDISK, Denemarken) - Lyraglutide, oplossing voor subcutane toediening van 6 mg / 1 ml; patronen in een injectiespuit voor 3 ml, 18 mg in één spuitpen

Het geneesmiddel Viktoza wordt 1 keer per dag uitsluitend subcutaan toegediend. in de buik, dij of schouder gebied op elk moment, ongeacht de maaltijd. Het verdient de voorkeur om het medicijn op ongeveer hetzelfde tijdstip van de dag toe te dienen, handig voor de patiënt. De begindosis van het medicijn is 0,6 mg / dag. Na minimaal één week het geneesmiddel te hebben gebruikt, dient de dosis te worden verhoogd tot 1,2 mg. Om de beste glycemische controle te bereiken, kan de dosis van het geneesmiddel Viktoz worden verhoogd tot de maximale dosis van 1,8 mg, maar pas nadat het gedurende minstens één week in een dosis van 1,2 mg is toegediend. Om de dosis van het geneesmiddel Victoza aan te passen, is zelfcontrole van de bloedglucose niet vereist.

Er is geen dosisaanpassing van het geneesmiddel Viktoza vereist, afhankelijk van de leeftijd, hoewel de ervaring met het gebruik van het geneesmiddel bij patiënten van 75 jaar en ouder momenteel klein is.

Indicaties en effectiviteit. Het medicijn Viktoza (Liraglutid) kan worden gebruikt voor T2DM als:

- monotherapie als aanvulling op dieet en lichaamsbeweging;

- in combinatietherapie met metformine, sulfonylureumderivaten (PSM) of metformine en pioglitazon;

- bij patiënten met onvoldoende glycemische controle op de achtergrond van eerder uitgevoerde therapie met 1-2 orale hypoglycemische geneesmiddelen (PSSP) bij gebruik van de maximaal getolereerde doses van metafomin en PSM.

.Het geneesmiddel Viktoza kan worden gebruikt voor T2DM als monotherapie en in dit geval veroorzaakt het een aanzienlijke (2,1% met HbA1c> 9,5%) en een verlengde (12 maanden) afname van HbA1c vergeleken met dezelfde indicator bij patiënten behandeld met glimepiride. En het aantal patiënten dat HbA1c-niveaus bereikt

Het wordt aanbevolen om het geneesmiddel Viktoza voor te schrijven naast de huidige behandeling met metformine of combinatietherapie met metformine met pioglitazon. Therapie met metformine en / of pioglitazon kan worden voortgezet in eerdere doses. Viktoza kan ook samen met het sulfamedicijn worden voorgeschreven of als combinatietherapie met sulfonamide en metformine. Om de dosis Viktoza aan te passen, is zelfcontrole van de bloedglucose niet vereist - deze kan niet onder de norm vallen vanwege de GLP-1-analoog. Wanneer Victoza echter wordt gecombineerd met sulfonylureumderivaten, is het risico op hypoglycemie vrij reëel en daarom is in deze gevallen frequente zelfcontrole van glycemie noodzakelijk, ten minste aan het begin van de behandeling. Wanneer victosis wordt toegevoegd aan behandeling met sulfanilamide, kan het nodig zijn om de dosis sulfanilamide te verlagen om het risico op hypoglycemie te minimaliseren.

In week 26 van het gebruik van het geneesmiddel in combinatie met metformine, sulfonylureumderivaten of een combinatie van metformine met thiazolidinedione, nam het aantal patiënten dat het niveau van HbA1c ≤ 6,5% bereikte significant toe in vergelijking met het aantal patiënten dat therapie met middelen om het conserveermiddel te verlagen kreeg, zonder toevoeging van Viktoza.. Het geneesmiddel Viktoza als onderdeel van combinatietherapie met metformine + glimepiride of metformine + rosiglitazon gedurende 26 weken veroorzaakte een significante en langdurige daling van HbA1c in vergelijking met placebo.

Het nuchtere glucosespiegel daalde met 0,7-2,4 mmol / l tijdens het gebruik van het geneesmiddel Viktoza, zowel als monotherapie als in combinatie met één of twee orale hypoglycemische middelen. Deze daling werd waargenomen gedurende de eerste twee weken vanaf het begin van de behandeling.

Correctie van de dosis overwinnaars afhankelijk van leeftijd is niet vereist, hoewel de ervaring met het gebruik van het medicijn bij patiënten van 75 jaar en ouder tegenwoordig klein is. Er is geen dosisverlaging vereist bij patiënten met lichte nierinsufficiëntie.

Viktoza vermindert het lichaamsgewicht. Behandeling met Lyraglutide leidt tot een significante en aanhoudende vermindering van het lichaamsgewicht, voornamelijk als gevolg van een afname, voornamelijk visceraal en abdominaal vet. Tijdens de 52 weken durende monotherapie met Viktoza werd een afname van het lichaamsgewicht met een gemiddelde van 1,0-2,8 kg waargenomen. Een afname van het lichaamsgewicht wordt waargenomen bij een combinatie van Victoza met geneesmiddelen metformine, glimepiride en / of rosiglitazon. Met de combinatie van Viktoza en metformine nam het volume van subcutaan vet af met 13-17%. Het grootste gewichtsverlies werd waargenomen bij patiënten met een aanvankelijk verhoogde body mass index (BMI). De afname van het lichaamsgewicht was niet afhankelijk van de manifestatie van een dergelijke bijwerking van de behandeling als misselijkheid

In alle klinische onderzoeken veroorzaakte het middel Viktoza een verlaging van de systolische bloeddruk met gemiddeld 2,3 - 6,7 mm Hg en vóór het begin van het gewichtsverlies.

Bijwerkingen, beperkingen en contra-indicaties. Viktoza goed verdragen. De meest voorkomende bijwerkingen van liraglutide zijn aandoeningen van het maagdarmkanaal: misselijkheid, diarree en soms braken. Deze bijwerkingen zijn meestal mild, komen vaker voor aan het begin van de behandeling en naarmate de behandeling voortschrijdt, neemt de ernst van de reactie geleidelijk af tot een volledige verlichting van dyspeptische symptomen.

Viktoza goed verdragen.

De meest voorkomende bijwerkingen van liraglutide zijn aandoeningen van het maagdarmkanaal: misselijkheid, diarree en soms braken. Deze bijwerkingen zijn meestal mild, komen vaker voor aan het begin van de behandeling en naarmate de behandeling voortschrijdt, neemt de ernst van de reactie geleidelijk af tot een volledige verlichting van dyspeptische symptomen.

Het risico op hypoglycemische aandoeningen op de achtergrond van liraglutide monotherapie is vergelijkbaar met placebo. In combinatie met andere hypoglycemische middelen kan de frequentie van hypoglykemie toenemen, afhankelijk van het type en de dosis van het hypoglycemische geneesmiddel, in combinatie waarmee Viktoza wordt gebruikt.

De ontwikkeling van C-celhyperplasie en C-celtumoren (inclusief carcinomen) is beschreven in studies bij muizen en ratten op de achtergrond van de toediening van liraglutide in doses die aanzienlijk hoger waren dan die gebruikt bij de behandeling van type 2 diabetes. In relatie tot een persoon is een dergelijke actie van liraglutide echter nog niet bewezen. In klinische onderzoeken, waaronder op de lange termijn, waren de vaakst voorkomende bijwerkingen van de schildklier met het gebruik van het middel Viktoza goedaardige thyroïdneoplasmata, verhoogde serumcalcitoninespiegels en struma, die werden genoteerd in 0,5%, 1% en 0,8 % van de patiënten, respectievelijk.

Gezien de bovenstaande onderzoeksresultaten is liraglutide alleen gecontraïndiceerd in uiterst zeldzame gevallen, namelijk patiënten met familiale vormen van medullaire schildklierkanker en patiënten met het syndroom van multiple endocrine neoplasie type 2 (MEN 2).

In het programma van klinische studies met liraglutide werden 7 gevallen van pancreatitis gemeld bij patiënten die met deze analoge GLP-1 werden behandeld (2,2 per 1000 patiënten per jaar). Sommige van deze patiënten hadden andere risicofactoren voor pancreatitis (geschiedenis van gastro-intestinale aandoeningen, geschiedenis van alcoholmisbruik). Verschillende van de patiënten die deelnamen aan het LEAD-programma hadden een indicatie van eerder overgedragen acute of chronische pancreatitis. Tegelijkertijd had geen van hen tijdens de behandeling met liraglutide pancreatitis.

Er zijn dus momenteel onvoldoende gegevens om een ​​oorzakelijk verband vast te stellen tussen het risico op het ontwikkelen van acute pancreatitis en de behandeling met Liraglutide.

Tegelijkertijd moet er rekening mee worden gehouden dat het risico op pancreatitis bij patiënten met diabetes type 2 2,8 keer hoger is dan bij de algemene bevolking en ongeveer 4,2 gevallen per 1000 patiënten per jaar bedraagt. Als in dit verband de patiënt een voorgeschiedenis heeft van pancreatitis of JCB, of als hij chronisch alcohol gebruikt, is het noodzakelijk Victoza met de nodige voorzichtigheid voor te schrijven.

Momenteel is er beperkte ervaring met het gebruik van het geneesmiddel Viktoz bij patiënten met leverfalen, dus het is gecontra-indiceerd voor gebruik bij leverfalen in welke mate dan ook.

Viktoza is gecontraïndiceerd bij vrouwen tijdens zwangerschap en borstvoeding, omdat er onder deze omstandigheden geen onderzoeken zijn uitgevoerd bij een persoon met liraglutide.

Het gebruik van het geneesmiddel Viktoza is gecontraïndiceerd bij patiënten met ernstig verminderde nierfunctie, waaronder bij patiënten met terminale nierziekte.

Vanwege de beperkte ervaring wordt aanbevolen om voorzichtig te zijn bij patiënten met functionele klasse HF I en II volgens de NYHA-classificatie; verminderde nierfunctie van matige ernst; personen ouder dan 75 jaar.

Contra-indicaties voor het gebruik van het medicijn Viktoza:

- diabetes mellitus type 1;

- periode van borstvoeding;

- Overgevoeligheid voor de werkzame stof of andere bestanddelen waaruit het geneesmiddel bestaat.

- ernstige nierinsufficiëntie (GFR

- abnormale leverfunctie;

- hartfalen functionele klasse III en IV volgens de NYHA-classificatie;

Tabletten om de eetlust te verminderen. Hoe gebruik je diabetesmedicatie om je eetlust onder controle te houden

De nieuwste medicijnen tegen diabetes die in de jaren 2000 begonnen te verschijnen, zijn geneesmiddelen van het type incretin. Officieel zijn ze bedoeld om de bloedsuikerspiegel te verlagen na het eten van type 2 diabetes. In deze hoedanigheid zijn ze echter weinig interessant voor ons. Omdat deze geneesmiddelen op dezelfde manier werken als Siofor (metformine), of zelfs minder efficiënt, hoewel ze erg duur zijn. Ze kunnen worden voorgeschreven naast Siofor, wanneer zijn acties niet langer voldoende zijn en de diabeticus categorisch niet wil beginnen met het prikken van insuline.

Geneesmiddelen voor diabetes byte en Victoza behoren tot de groep van GLP-1-receptoragonisten. Ze zijn belangrijk omdat ze niet alleen de bloedsuikerspiegel verlagen na een maaltijd, maar ook de eetlust verminderen. En dit allemaal zonder speciale bijwerkingen.

De echte waarde van nieuwe medicijnen voor diabetes type 2 is dat ze de eetlust verminderen en helpen om te veel te eten. Hierdoor wordt het voor patiënten gemakkelijker om een ​​koolhydraatarm dieet te volgen en verstoring te voorkomen. Het voorschrijven van nieuwe medicijnen voor diabetes om de eetlust te verminderen, is nog niet officieel goedgekeurd. Bovendien werden hun klinische onderzoeken niet uitgevoerd in combinatie met een koolhydraatarm dieet. Niettemin heeft de praktijk aangetoond dat deze medicijnen echt helpen om te gaan met ongecontroleerde gulzigheid, en de bijwerkingen zijn van ondergeschikt belang.

Hier vindt u recepten voor vetarme diëten.

Welke pillen zijn geschikt voor het verminderen van eetlust

Voorafgaand aan de overgang naar een koolhydraatarm dieet lijden alle patiënten met type 2 diabetes aan een pijnlijke afhankelijkheid van koolhydraten in de voeding. Deze afhankelijkheid manifesteert zich in de vorm van constante overeten met koolhydraten en / of regelmatige aanvallen van monsterlijke gulzigheid. Op dezelfde manier als een persoon die aan alcoholisme lijdt, kan het altijd "under the hop" zijn en / of periodiek in de war raken.

Over mensen die lijden aan obesitas en / of diabetes type 2, zeggen ze dat ze een onverzadigbare eetlust hebben. In feite zijn deze koolhydraten in de voeding de oorzaak van het feit dat dergelijke patiënten een chronisch hongergevoel ervaren. Wanneer ze eiwitten en natuurlijke gezonde vetten gaan eten, wordt hun eetlust gewoonlijk weer normaal.

Alleen een dieet met weinig koolhydraten helpt ongeveer 50% van de patiënten om met koolhydraatafhankelijkheid om te gaan. De overige patiënten met diabetes type 2 moeten aanvullende maatregelen nemen. De incretinegeneesmiddelen zijn de "derde verdedigingslinie" die Dr. Bernstein aanbeveelt na het nemen van chroompicolinaat en zelfhypnose.

Deze medicijnen omvatten twee groepen medicijnen:

  • DPP-4-remmers;
  • GLP-1-receptoragonisten.

Hoe effectief zijn nieuwe diabetesmedicijnen?

Klinische studies hebben aangetoond dat DPP-4-remmers en GLP-1-receptoragonisten de bloedsuikerspiegel verlagen na het eten bij patiënten met type 2-diabetes. Dit komt omdat ze de insulinesecretie door de pancreas stimuleren. Als gevolg van hun gebruik in combinatie met een "gebalanceerd" dieet, neemt het geglyceerde hemoglobine met 0,5-1% af. Ook verloren sommige deelnemers aan de tests enigszins gewicht.

Dit is niet God weet wat een prestatie, omdat de goede oude Siofor (metformine) onder dezelfde omstandigheden geglycosyleerd hemoglobine met 0,8-1,2% verlaagt en echt helpt om gewicht te verliezen met enkele kilo's. Het wordt echter officieel aanbevolen om de incretineserie naast metformine voor te schrijven om het effect ervan te versterken en de start van de behandeling van type 2-diabetes met insuline uit te stellen.

Dr. Bernstein raadt aan dat diabetici deze medicijnen gebruiken om de insulinesecretie niet te stimuleren, maar vanwege hun effect op het verminderen van de eetlust. Ze helpen de voedselinname te beheersen en versnellen het begin van de verzadiging. Hierdoor komen gevallen van uitval van een koolhydraatarm dieet bij patiënten veel minder vaak voor.

Bernstein schrijft incretine medicijnen niet alleen voor aan patiënten met type 2 diabetes, maar zelfs voor patiënten met type 1 diabetes die een over-het-probleem hebben. Officieel zijn deze geneesmiddelen niet bedoeld voor patiënten met type 1 diabetes. Let op. Patiënten met type 1 diabetes die diabetische gastroparese hebben ontwikkeld, dat wil zeggen vertraagde maaglediging als gevolg van een schending van zenuwgeleiding, kunnen deze geneesmiddelen niet gebruiken. Omdat het hen erger zal maken.

Hoe incretin row-medicijnen werken

Preparaten uit de incretineserie verminderen de eetlust, omdat ze de maaglediging na een maaltijd vertragen. Een mogelijk neveneffect hiervan is misselijkheid. Om het ongemak te verminderen, begint u het geneesmiddel in te nemen met een minimale dosis. Verhoog het langzaam wanneer het lichaam zich aanpast. Na verloop van tijd gaat misselijkheid voorbij bij de meeste patiënten. In theorie zijn andere bijwerkingen mogelijk - braken, maagpijn, obstipatie of diarree. Dr. Bernstein merkt op dat ze in de praktijk niet worden nageleefd.

DPP-4-remmers zijn verkrijgbaar in tabletten en GLP-1-receptoragonisten in de vorm van een oplossing voor subcutane toediening in patronen. Jammer genoeg, helpen die in pillen, praktisch niet helpen eetlust onderdrukken, en in de bloedsuiker wordt verminderd zeer zwak. Eigenlijk zijn er GLP-1-receptoragonisten. Ze heten Byeta en Viktoza. Ze moeten een of meerdere keren per dag prikken, bijna zoals insuline. Dezelfde techniek van pijnloze injecties is geschikt als voor insuline-opnamen.

GLP-1-receptoragonisten

GLP-1 (glucagon-like peptide-1) is een van de hormonen die in het maagdarmkanaal worden geproduceerd als reactie op voedselinname. Hij geeft een signaal aan de alvleesklier dat het tijd is om insuline te produceren. Dit hormoon vertraagt ​​ook de maaglediging en vermindert dus de eetlust. Er wordt ook verondersteld dat het het herstel van bètacellen van de pancreas stimuleert.

Natuurlijk menselijk glucagon-achtig peptide-1 wordt binnen 2 minuten na de synthese in het lichaam vernietigd. Het wordt geproduceerd zoals nodig en werkt snel. De synthetische tegenhangers zijn de bereidingen van Byet (exenatide) en Viktoza (liraglutide). Ze zijn nog steeds alleen beschikbaar in de vorm van injecties. Byetta is meerdere uren geldig, en Viktoza - de hele dag.

Baetha (exenatide)

Medicijnfabrikanten Byetta raadt aan om één injectie per uur voor het ontbijt te maken en 's avonds nog een - een uur voor het eten. Dr. Bernstein raadt u aan anders te handelen - Byetu stoken 1-2 uur voor het tijdstip waarop de patiënt gewoonlijk te veel eten heeft of vraatzuchtig is. Als u eenmaal per dag te veel eet, betekent dit dat Baetu voldoende een keer prikt met een dosis van 5 of 10 microgram. Als het probleem met overeten meerdere keren per dag optreedt, geef dan een injectie telkens een uur voordat een typische situatie zich voordoet, wanneer je jezelf toestaat om te veel te eten.

Aldus worden geschikte tijden voor injecties en doseringen vastgesteld door vallen en opstaan. Theoretisch is de maximale dagelijkse dosis Byetta 20 microgram, maar mensen met ernstige obesitas hebben mogelijk meer nodig. Met de behandeling van Baeta kan de dosis insuline of diabetespillen vóór de maaltijd onmiddellijk met 20% worden verlaagd. Dan, volgens de resultaten van het meten van bloedsuikerspiegel, kijk dan of het nog verder verlaagd moet worden, of juist sterker.

Viktoza (liraglutide)

Het medicijn Viktoza begon in 2010 te gebruiken. Zijn injectie moet 1 keer per dag worden gedaan. De injectie duurt 24 uur, zoals de fabrikanten zeggen. Je kunt het op elk geschikt moment op de dag doen. Maar als je problemen hebt met overeten, doe dat dan meestal tegelijkertijd, bijvoorbeeld vóór de lunch, dan Victosis-colitis 1-2 uur voor de lunch.

Dr. Bernstein beschouwt Viktozu als het krachtigste medicijn om zijn eetlust onder controle te houden, om te gaan met te veel eten en koolhydraatverslaving te verslaan. Het is effectiever dan Baeta en gemakkelijker te gebruiken.

DPP-4-remmers

DPP-4 is een dipeptide-peptidase-4, een enzym dat GLP-1 in het menselijk lichaam vernietigt. DPP-4-remmers remmen dit proces. Momenteel bevat deze groep de volgende geneesmiddelen:

  • Januvia (sitagliptine);
  • Ongliza (saxagliptine);
  • Galvus (Widlagliptine).

Al deze medicijnen zitten in pillen, die 1 keer per dag worden aanbevolen. Er is ook het medicijn Tradienta (linagliptine), dat niet te koop is in Russisch sprekende landen.

Dr. Bernstein merkt op dat DPP-4-remmers vrijwel geen effect hebben op de eetlust, en ook een iets lagere bloedsuikerspiegel na een maaltijd. Hij schrijft deze geneesmiddelen voor aan patiënten met type 2-diabetes, die al metformine en pioglitazon gebruiken, maar geen normale bloedsuikerspiegel kunnen bereiken en weigeren om met insuline te worden behandeld. DPP-4-remmers zijn in deze situatie geen geschikte vervanger voor insuline, maar dit is beter dan niets. Bijwerkingen van hun ontvangst komen bijna niet voor.

Bijwerkingen van eetlustreducerende geneesmiddelen

Dierstudies hebben aangetoond dat het gebruik van incretine-geneesmiddelen heeft geleid tot een gedeeltelijk herstel van hun bètacellen in de pancreas. Ze weten nog niet of hetzelfde met mensen gebeurt. Uit dezelfde dierstudies bleek dat de incidentie van een zeldzame vorm van schildklierkanker licht toeneemt. Aan de andere kant verhoogt een verhoogde bloedsuikerspiegel het risico op 24 verschillende soorten kanker. De voordelen van medicijnen zijn dus duidelijk groter dan het potentiële risico.

Tegen de achtergrond van het nemen van incretine-geneesmiddelen, werd een verhoogd risico op pancreatitis - ontsteking van de pancreas - vastgesteld voor mensen die eerder problemen hadden met de alvleesklier. Dit risico geldt vooral voor alcoholisten. De overige categorieën diabetici hoeven nauwelijks bang voor hem te zijn.

Een teken van pancreatitis is een onverwachte en scherpe pijn in de buik. Als u het voelt, raadpleeg dan onmiddellijk een arts. Hij zal de diagnose pancreatitis bevestigen of weerleggen. Stop in elk geval onmiddellijk met incretine-actieve geneesmiddelen totdat alles duidelijk is.

Zie ook:

Hallo
Ik ben 43, hoogte 186 gewicht 109 kg, onderging een operatie voor gedeeltelijke verwijdering van hypofyse-adenoom in 2012 (groot prolactinoom met een zeer hoog niveau van prolactine). Nu is de tumor gedaald van 5 cm naar 2, ik neem bromocriptine 10 mg (4 tabletten), het prolactinegehalte is 48,3 (de bovengrens van normaal is 13,3) en thyroxine is 50 mcg (er is hypothyreoïdie). Ik heb metabool syndroom, insuline 48-55 (normaal tot 28). Ik heb glucofaag XR 500 langer dan zes maanden gebruikt - er is ook geen resultaat voor insuline of voor gewicht. Ook, de drug Crestor, het heeft cholesterol 3,45, triglyceriden 3,3, LDL 2,87 VLDL 1,17, HDL 0,76. Zonder dat is alles veel erger. Volgens de gastro-enteroloog: steatohepatitis, ALT met 2 maal verhoogd, neem ik Heptral 800 keer per dag in 800.
Tijdens het laatste onderzoek werd een geglycosyleerde hemoglobine van 6,3% gevonden bij de endocrinololoog (herhaalde commissie voor invaliditeit) (5,4% vóór de operatie in 2012). Glyukofazh en Onglizu werden opnieuw benoemd, maar tot nu toe heb ik ze niet geaccepteerd. Overgeschakeld naar een koolhydraatarm dieet en extra lichaamsbeweging. Resultaten van de totale bloedsuikercontrole (One Touch-meter): op een lege maag in de ochtend - 4.1, vóór het ontbijt 4.3, 2 uur na het ontbijt 5.6, na de training (1 uur lopen in een snel tempo) 5.3, voor de lunch 5.1 2 uur na de lunch 5.9. Voor het avondeten, suiker 5,8, 2 uur na het avondeten - 5,7. Voor het naar bed gaan - 5. De gezondheidstoestand is verbeterd, de toestanden van hypoglycemie zijn verdwenen. Gewicht op zijn plaats, insuline en lipiden worden niet gemeten. Eigenlijk de vragen: 1. Kan verhoogde prolactine de insulineproductie stimuleren? (Geen van onze artsen kan deze vraag beantwoorden) 2. Mag ik Bayet of Victosa met zo'n "bouquet" van mijn eetlust gebruiken (naast steatohepathy, heb ik ook chronische pancreatitis)? 3. Heb ik Glucophage nodig, als dergelijke indicatoren suiker zijn, volg ik een dieet en is er fysieke activiteit? Ik neem veel medicijnen en dus is de lever niet in orde. Ik wil echt geen diabetes krijgen voor al mijn problemen. Bedankt voor het antwoord.

> kan verhoogde prolactine stimuleren
> insulineproductie? (geen van onze artsen
> deze vraag kan niet worden beantwoord)

De insulineproductie wordt gestimuleerd door een dieet dat is overladen met koolhydraten. Aangezien u bent overgestapt op een koolhydraatarm dieet en uw bloed 24 uur lang een uitstekende bloedsuikerwaarde heeft, kan worden aangenomen dat uw insulinespiegel weer normaal is. Voer de bloedtest opnieuw uit voor insuline op een lege maag.

> Kan ik Baetu of Viktosu bijten van eetlust
> naast steatohepathy, heb ik dat ook
> chronische pancreatitis

Het risico bestaat dat pancreatitis verergert. Probeer zelfhypnose, verminder werkbelasting en familie en kijk in plaats daarvan naar andere geneugten.

> Ook de drug Crestor

Test opnieuw op bloedlipiden na 6 weken strikte naleving van een koolhydraatarm dieet. Met grote waarschijnlijkheid, dit medicijn kan en moet worden afgestaan. Het lijkt erop dat Crestor uw niveau van goed cholesterol in het bloed verlaagt. Eet meer eieren en boter, je kunt zelfs hersenkraken om je goede cholesterol te verhogen. Geneesmiddelen uit de klasse van statines verhogen vermoeidheid en veroorzaken soms ernstigere bijwerkingen. Voor de overgrote meerderheid van de mensen helpt een koolhydraatarm dieet om normale cholesterol in het bloed te houden zonder hen.

> ook thyroxine 50 mcg (er is hypothyreoïdie)

U hoeft niet voor iedereen dezelfde dosis thyroxine te vormen, maar kies individueel volgens de resultaten van bloedonderzoek totdat de hormonen weer normaal zijn. Het beschrijft wat deze tests zijn. Er is niet genoeg bloedtest voor schildklierstimulerend hormoon, je moet ook de rest controleren. Het is zo gedaan. Verliesproeven - aangepast de dosis - na 6 weken, opnieuw geslaagd voor de tests - indien nodig, opnieuw de dosis aangepast. En zo verder totdat het normaal is.

Het is ook nuttig om te werken met auto-immuunoorzaken van hypothyreoïdie. Als ik jou was, zou ik proberen een koolhydraatarm dieet te combineren met een glutenvrij dieet en schatten hoe dit je welzijn na 6 weken zal veranderen. Er is een theorie dat een van de oorzaken van hypothyreoïdie voedsel glutenintolerantie is.

Byetta is een goede remedie voor gewichtsverlies en voor diabetes

43 jaar oud, 150 cm lang, gewicht 86 kg, type 2 diabetes. Drie jaar geleden kreeg ze een ischemische beroerte met oogverlamming, visie -5. Klachten over pijn en krampen in de benen, handen, buikpijn, vette hepatosis van de lever, kortademigheid, jeuk van de huid, geslachtsorganen, de aanwezigheid van acute aambeien (ik ben bang dat ik akkoord ga met de operatie). Ook spierzwakte, vermoeidheid. Ik neem insuline protafan 12 U in de ochtend en 12 I in de avond, nog een actrapid 5-6 U 3 keer per dag en Metformin 1000 tabletten 2 keer per dag.

Lees een type 2 diabetesbehandelingsprogramma en volg het ijverig. Suiker is genormaliseerd. Je zult de verbetering van je toestand binnen een week voelen.

Ik heb je artikelen gelezen, ik heb obesitas, ik heb de tests doorstaan. Hier zijn de resultaten: [snij] glucose 6,52, en vandaag op een lege maag in de ochtend 7,6, geglycosyleerde hemoglobine 5,4%. Leeftijd 42 jaar, gewicht 107 kg met lengte 164 cm.Ik begreep alles over het koolhydraatarme dieet. Ik denk dat de B-vitamines en magnesium die ik kan drinken. De vraag is - is het nodig om medicijnen te gebruiken, bijvoorbeeld Crestor, Victose, Tryptofaan en Niacine?

> Hier zijn de resultaten: [knippen]

U kunt eenvoudig de normen op internet vinden en ze vergelijken met uw resultaten. Er is niets om me hiermee te belasten.

Uw geglycoseerde hemoglobine- en bloedtests voor glucose zijn vreemd niet afgestemd. Misschien geen nauwkeurige bloedglucosemeter. Controleer uw bloedglucosemeter zoals hier beschreven.

> medicijnen, zoals kruis,
> Victose, tryptofaan en niacine

Crestor. Leef een koolhydraatarm dieet gedurende 6 weken. Volg het voorzichtig al die tijd! Voer dan opnieuw bloedtests uit voor cholesterol. Met grote waarschijnlijkheid zullen uw resultaten verbeteren zonder dit medicijn. Lees de instructies, wat zijn zijn rijke bijwerkingen. Ik raad u aan om alleen te nemen als een koolhydraatarm dieet zonder 'chemie' slecht is, uw cholesterol weer normaal zal maken. In feite is dit onwaarschijnlijk. Als cholesterol niet verbetert, dan heb je ofwel een slecht dieet, of heb je problemen met schildklierhormonen. Dan moet je ze behandelen en geen cristo of andere statines inslikken.

Viktoza. Het is noodzakelijk om een ​​volledige zelfcontrole van de bloedsuikerspiegel uit te voeren, zoals hier beschreven. Of overwinst te nemen tegen een koolhydraatarm dieet, wordt bepaald door de resultaten. Met grote waarschijnlijkheid, uw suiker en zonder het normaliseert. Viktoza om de eetlust te verminderen - is een andere kwestie. Probeer het volgende. Leef een week op een koolhydraatarm dieet en eet elke dag minstens elke 4 uur eiwitrijk voedsel, zodat je bloedsuikerspiegel nooit onder de normale waarde komt. Misschien als gevolg van deze aanvallen van vraatzucht. Heb altijd een eiwitsnack bij je! Bijvoorbeeld gesneden ham. Probeer alle methoden die worden beschreven in ons artikel over afvallen. En alleen als dit alles niet helpt om vraatzucht onder controle te houden - dan heb je al schoten te pakken.

Tryptofaan. Naar mijn mening is dit geen effectieve hypnose. Ik geef de voorkeur aan 5-HTP. Deze capsules helpen bij depressie, verbeteren de eetlust en slaap. Het belangrijkste is om ze elke dag te nemen, zelfs als alles in orde is.

Niacine. Nou, het is een lang onderwerp. In doses die nodig zijn om het cholesterol te verbeteren, veroorzaakt het opvliegers. Zoek op het web.

Als analyses problemen met schildklierhormonen hebben aangetoond, vooral T3-vrij, raadpleeg dan een endocrinoloog en neem de pillen die hij zal voorschrijven. Luister gewoon niet naar zijn advies over dieet :).

Welkom! 65 jaar oud, type 2, hoogte 155 cm, gewicht 49-50 kg. 4 maanden geleden verloor ze 7 kg scherp. Overgewicht leed niet. Visie is slecht - ze schreven een bril voor werk +4, maar toch zie ik geen kleine letters zonder een vergrootglas. Hypoxie van het myocard van de rechterkamer, linkerventrikel hypotrofie, atherosclerose, chronische steatohepatitis. Cholesterol was 7.5 - Ik neem atoris, nu 4.7. Bloeddruk 160/80 - Ik neem enalapril 1 keer per dag, amlodipine voor de nacht. Na het innemen van het geneesmiddel is de druk 130/70. Analyses - geglycosyleerde hemoglobine 8%, suiker in de urine 28. Ik neem glucose, cardiogram, atoris, begin magnelis-B6 te drinken, 2 tabletten 3 keer per dag. Heb ik diabetes LADA? Kan 's nachts insuline op een lege maag worden ingenomen? Ik heb je advies echt nodig. Bedankt.

> Ik heb diabetes LADA?

Nee, u heeft type 2 diabetes omgezet in ernstige type 1 diabetes. En LADA is mild type 1 diabetes.

> 'S Nachts kan insuline
> op een lege maag komen?

Vertel me alsjeblieft, en Viktoza stimuleert de pancreas niet?

> en Viktoza stimuleert de pancreas niet?

In de zin waarin sulfonylureumderivaten dit doen, nee, stimuleert het niet.

Maar lees de instructies voor haar contra-indicaties en bijwerkingen.

Goede middag Ik ben 51 jaar oud, lengte 162 cm, gewicht 103 kg. Type 2-diabetes sinds 1998. Geaccepteerd alleen Siofor al die jaren. Suiker op een lege maag werd geleidelijk 10. In februari, na behandeling met griep en antibiotica, werd suiker een lege maag 18.6. In het ziekenhuis werd insuline geprikt en vervolgens overgebracht naar Amaril en Galvus ontmoette 1000. Ze werden op een lege maag tot 8-9 platgeslagen. Vanaf april begon ik Viktosu plus Glucophage Long 1000 in de avond te prikken. Ik drink tweemaal per dag taurine, 250 mg, magnesium B6 's nachts 2 tabletten van 48 mg. Kortom, ik volg een koolhydraatarm dieet, maar eens in de drie dagen kapot ik - ik eet een stuk brood of broodjes. Suiker zakte naar 6,7 op een lege maag. Ik zwem twee keer per week in het zwembad. Sinds februari daalde het gewicht 7 kg.
Vertel me, is het mogelijk om suiker verder te reduceren tot normaal, en vooral, hoe? En doe ik alles goed? Misschien moet u de dosis Victoza of Glucophage verhogen? Andere problemen zijn vette hepatosis van de lever, galstenen, chronische pancreatitis, hoge bloeddruk, terugkerende slapeloosheid, hypertrofische cardiomyopathie. Maakten zich ook zorgen over zwakte, chronische vermoeidheid,
prikkelbaarheid. Na het verminderen van suiker en gewicht begon ik me beter te voelen.

En doe ik alles goed?

U hebt insuline-opnamen nodig. Zonder hen zal van alle andere activiteiten weinig gebruik maken.

Ik drink tweemaal per dag taurine, 250 mg, magnesium B6 's nachts 2 tabletten van 48 mg.

De aangegeven doseringen supplementen zijn 4-5 maal minder dan degene die u nodig hebt.

Hallo, ik ben 55 jaar oud en woog 176 gewicht 104 SD2 sinds 2010. Ik nam Diabetus om 30 uur 's morgens en Glucophage Long.1000 in de avond toen ik naar het koolhydraatdieet ging 01.10.2015g diabeton is niet acceptabel. 43 mln. Mn hoe te zijn met Glucophage en of het vooruitzicht van Ndiety mogelijk is.

Welkom! Bedankt voor de site. Vertel me alsjeblieft precies wat je van snoepjes eet? Wil je geen zelfgemaakte cake? Bedankt!

Ik wil je bedanken !! Geweldige site, zeer nuttig, professioneel !!
Ik was verrast om te horen dat Galvus niet zo nuttig is, maar waarom was het dan opgenomen in de lijst van preferentiële geneesmiddelen voor diabetes? Ik krijg het gratis op een korting als een diabeet, ik ben blij om te proberen het te nemen, een keer gratis, en in feite is het niet goedkoop! Misschien hij?
Mijn nuchtere suiker is van 5,6 tot 6, 8, geglyceerd - 6,5, de obesitasindex is 28,
Deze indicatoren staan ​​voor de start van het koolhydraatarme dieet dat je twee dagen geleden begon! Ik kijk erg uit naar het resultaat en ik ben er vrijwel zeker van dat de suiker zal dalen, maar vette voedingsmiddelen voor de lever zijn een ramp! Ja, en eiwit is niet nuttig voor nieren, welke complicaties zijn mogelijk met een koolhydraatarm dieet voor deze organen? Er is nog geen pathologie, maar verschijnen ze na dit dieet?
En nog een heel belangrijke vraag: hoe om te gaan met zemelen in dit dieet? En hoe zit het met de drugs weegbree zaad kaf van constipatie? Ze hebben een soort van additieven, zoetstoffen en ga zo maar door. Maar van constipatie is het eerste ding !!
Dit zijn de vragen die ik heb, ik zal u dankbaar zijn als ik uw advies ontvang.

Hallo Sergey! Heel erg bedankt voor je harde werk! Mijn verhaal is dit. Ik ben 32 jaar oud, lengte 167 cm, gewicht 64 kg. Moeder en één grootmoeder hadden diabetes type 2, de tweede grootmoeder type 1. Tijdens de tweede zwangerschap in 2010 kreeg ik zwangerschapsdiabetes, ben ik bevallen van mezelf, mijn zoon is gezond. In juli 2017 onderging ze tests - geglycosyleerd hemoglobine 7.6, nuchter glucose 6.5, insuline 3, s-peptide 1.03 (met een snelheid van 0.78-5.19). Ogen zijn in orde (gecontroleerd door een oogarts), ik heb nog geen klachten over mijn benen. In de endocrinologische dispensatie gaven ze Lantus uit, die zei dat ze 's nachts 6-10 U prikten, ingeschreven op een diabetesschool op 2 oktober 2017. En in de dispensary hoorde ik van een vrouw over een koolhydraatarm dieet, vond je website, begon te lezen en te eten volgens jouw recepten ( van dit, integendeel, ik was een vegetariër en observeerde vasten...) Vanaf de eerste dag van het experiment, was de nuchtere suiker de grootste 5.1, twee uur na het eten was de grootste 6.8, meestal minder (5.5 - 6.2), recentelijk de dagen worden lager. Ik begon minder te willen slapen en ging liggen, nog steeds, het lijkt erop, af te vallen. Ik ging naar mijn endocrinoloog om te vragen hoe ik met insuline moest omgaan als ik dergelijke suikers op dit dieet heb. Zei terwijl ze het dieet volgen. Ik wil vragen - te oordelen naar het c-peptide is het duidelijk dat de alvleesklier al zwaar beschadigd is. Is het nu zinvol om te beginnen behandeld te worden met GLP-1-receptoragonisten (tot nu toe zonder insuline)? Of begint het al met het prikken van insuline? Omdat, afgaande op uw aantal, zelfs op een koolhydraatarm dieet, suiker nog steeds hoog is. Bedankt!

Ik heb een platte buik met extract van gojibessen om mijn eetlust te verminderen. Gewicht gaat snel, omdat Ik heb eindelijk minder te eten.

Ik ben 63 Ik heb geleefd.. maar weinig Ik wilde mijn kleindochter trouwen en er gewoon zelf wonen en besloot om te gaan met jouw diabetes Ik ben ziek sinds 2003
Suiker stijgt naar 29,9. Hier is dan slecht: alsof je aan de rand van je graf staat en van onderaf zul je een bekende en vertrouwde stem horen. stukken ondoden
slecht functionerende hersenen weet je, je kunt daar niet heen, niet alles is hier gedaan.
Ik was het opbouwen moe, ik was het leven beu en stopte met geloven dat je nog steeds waardig zou kunnen leven: zonder vijf keer injecteren in de maag en benen, zonder vier keer per keer 8 tabletten per keer, die niet door de maag worden waargenomen. langzaam, walgelijk, glad en stinkend sterven.
Ongeveer 6 jaar geleden werd ik uit Vladivostok 5 pakketten van 360 tabletten met geld gestuurd voor 17 duizend roebel. Ik zag de hele weg en het werd gemakkelijker voor mij. Na een half jaar, nam ik een andere cursus - ik kocht het. Maar 4 pakken bleken alleen vergelijkbaar te zijn, maar ze verschilden van de natuurlijke remedie, zelfs door geur. Ik dronk ze ook, maar er waren geen kwalitatieve veranderingen
Sindsdien heb ik niets uitgeprobeerd, ik heb niks geholpen met medicamenten en andere medicijnen, ik heb een duidelijk en nauwkeurig idee geschreven - CREED diabetes NIET en in ons land kun je er niets mee doen Het is niet rendabel om mensen effectieve medicijnen en geld te geven, zodat apotheken allerlei soorten afval verkopen, omdat bepaalde fondsen al zijn besteed aan de productie en ze moeten worden terugbetaald. En de gezondheid van mensen voor kinderen die genezen zijn, is een onbeduidende zaak. Als je geld hebt, ga naar Israël, daar zullen ze je voor geld behandelen, ze zullen je niet genezen, maar het leven zal in ieder geval gemakkelijker voor je zijn. En geloof je niet in enige vorm van innetovskim-medicatie met 50 procent korting en kost 990 roebel. Er is niets goeds behalve krijt en paracytamol, op zijn best, ik weet één ding zeker - je krijgt geen diarree uit het aangegeven vakje.
Het leven aan u en veel succes

Victoza ® (Victoza ®)

Actieve ingrediënt:

De inhoud

Farmacologische groep

Nosologische classificatie (ICD-10)

3D-afbeeldingen

structuur

Beschrijving van de doseringsvorm

Kleurloze of bijna kleurloze transparante oplossing.

Farmacologische werking

farmacodynamiek

Lyraglutide is een analoog van humaan GLP-1, geproduceerd door recombinante DNA-biotechnologie met behulp van de stam Saccharomyces cerevisiae, met een homologie van 97% met humaan GLP-1, dat de GLP-1-receptoren bij mensen bindt en activeert. De GLP-1-receptor dient als doelwit voor natieve GLP-1, een endogeen hormoon incretine, dat glucose-afhankelijke insulinesecretie in bètacellen van de alvleesklier stimuleert. In tegenstelling tot natieve GLP-1, laten de farmacokinetische en farmacodynamische profielen van liraglutide patiënten toe het 1 keer per dag in de patiënt te injecteren.

Lange T1/2 geneesmiddel uit plasma wordt geleverd door drie mechanismen: zelfassociatie, waardoor het medicijn langzaam wordt opgenomen; binding aan albumine en een hoger niveau van enzymatische stabiliteit met betrekking tot DPP-4 en het enzym neutrale endopeptidase (NEP).

Lyraglutide interageert met GLP-1-receptoren, resulterend in verhoogde niveaus van cAMP. Onder de werking van liraglutide vindt glucoseafhankelijke stimulatie van insulinesecretie en verbetering van de bètacelfunctie van de pancreas plaats. Tegelijkertijd treedt onder de werking van liraglutide de glucoseafhankelijke onderdrukking van de extreem hoge afscheiding van glucagon op. Dus, met een verhoging van de bloedglucoseconcentratie, wordt de insulinesecretie gestimuleerd en de glucagonsecretie onderdrukt. Aan de andere kant vermindert liraglutide tijdens hypoglycemie de insulinesecretie, maar onderdrukt het niet de glucagon-secretie. Het mechanisme om glycemie te verminderen omvat ook een lichte vertraging in de maaglediging. Lyraglutide vermindert het lichaamsgewicht en vermindert vetweefsel door mechanismen die de honger verminderen en het energieverbruik verminderen.

GLP-1 is een fysiologische regulator van eetlust en calorie-inname, en GLP-1-receptoren bevinden zich in verschillende hersenregio's die betrokken zijn bij de processen van eetlustregulatie.

In dierstudies resulteerde de perifere toediening van liraglutide in de insluiting van het geneesmiddel in specifieke delen van de hersenen, waaronder de hypothalamus, waarbij liraglutide door specifieke activering van GLP-1-receptoren de verzadigingssignalen en verzwakte hongersignalen verhoogde, wat leidde tot een afname van het lichaamsgewicht.

GLP-1-receptoren zijn ook aanwezig in specifieke gebieden van het hart, bloedvaten, immuunsysteem en nieren. Studies met mensen en dieren hebben aangetoond dat activatie van GLP-1-receptoren door liraglutide cardiovasculaire en microcirculatoire effecten kan hebben, inclusief ontsteking verminderen. Dierstudies hebben aangetoond dat liraglutide de ontwikkeling van atherosclerose vertraagt.

Studies met proefdiermodellen met prediabetes hebben aangetoond dat liraglutide de ontwikkeling van diabetes mellitus (DM) vertraagt. In-vitrodiagnostiek heeft aangetoond dat liraglutide een krachtige factor is in de specifieke stimulatie van de proliferatie van bètacellen in de alvleesklier en de dood voorkomt van bètacellen (apoptose) die worden geïnduceerd door cytokinen en vrije vetzuren. In vivo verhoogt liraglutide de insulinebiosynthese en verhoogt het de hoeveelheid bètacellen in proefdiermodellen met diabetes. Wanneer de glucoseconcentratie wordt genormaliseerd, stopt liraglutide met het verhogen van de massa van de bètacellen van de pancreas.

Het medicijn Viktoza ® heeft een lange werking van 24 uur en verbetert de glykemische controle door de nuchtere glucoseconcentratie te verlagen en na het eten bij patiënten met type 2-diabetes (DM2).

Glucose-afhankelijke insulinesecretie. Met een verhoging van de plasmaglucoseconcentratie verhoogt Viktoza de insulinesecretie. Bij stapsgewijze glucose-infusie neemt de insulinesecretie na de toediening van een enkele dosis Victoz ® aan patiënten met diabetes type 2 toe tot een niveau dat vergelijkbaar is met dat bij gezonde proefpersonen (figuur 1).

Figuur 1. Het gemiddelde percentage insulinesecretie in vergelijking met de glucoseconcentratie na een enkele dosis van 7,5 mg / kg ("0,66 mg) liraglutide of placebo bij patiënten met type 2 diabetes (N = 10) en bij niet-behandelde gezonde vrijwilligers (N = 10) tijdens de stapsgewijze infusie van glucose (onderzoek 2063)

De functie van de bètacellen van de alvleesklier. Tijdens farmacodynamische studies verbeterde Viktoz ® de functie van pancreas-bètacellen bij patiënten met type 2-diabetes, zoals blijkt uit de eerste en tweede fase van de insulinerespons en de maximale secretoire activiteit van bètacellen.

Klinische studies met een duur tot 52 weken hebben aangetoond dat de behandeling met Victoza ® heeft geleid tot een verbetering van de functie van de bètacellen van de pancreas.

Glucagon afscheiding. Het medicijn Viktoza ®, dat de afscheiding van insuline stimuleert en de afscheiding van glucagon onderdrukt, vermindert de concentratie van glucose in het bloed. Victoza ® onderdrukt de glucagonrespons op lage bloedglucoseconcentraties niet. Bovendien is er, tegen de achtergrond van het medicijn Viktoza ®, een lagere productie van endogene glucose.

Maaglediging. Het medicijn Viktoza ® veroorzaakte een lichte vertraging in de maaglediging, wat leidde tot een afname van de intensiteit van postprandiale glucose (PPG) in het bloed.

Lichaamsgewicht, lichaamssamenstelling en energieverbruik. Bij patiënten met overgewicht, opgenomen in langdurige klinische studies met het medicijn Viktoza ®, veroorzaakte de laatste een significante vermindering van het lichaamsgewicht. Een bodyscan toonde aan dat het verlies van lichaamsgewicht voornamelijk plaatsvond door het verlies van vetweefsel bij patiënten. Het verlies van lichaamsgewicht wordt verklaard door het feit dat patiënten tijdens de behandeling met Viktoz® hun honger- en energieverbruik hebben verminderd.

Elektrofysiologie van het hart (EFS). Het effect van Victoza ® op het repolarisatieproces in het hart werd getest in de studie van EFS. Het gebruik van het geneesmiddel Viktoza ® in evenwichtsconcentratie in een dagelijkse dosis van maximaal 1,8 mg veroorzaakt geen verlenging van het gecorrigeerde QT-interval.

Klinische werkzaamheid en veiligheid. Evaluatie van het effect van het medicijn Viktoza® op glykemische controle werd uitgevoerd in 5 dubbelblinde, gecontroleerde klinische onderzoeken. In deze onderzoeken werden 3.992 patiënten met T2D gerandomiseerd (3 978 patiënten kregen een behandeling, waarvan er 2.501 werden behandeld met Viktoza®). Therapie met Viktoz ® veroorzaakte een klinisch significante verbetering van geglyceerd Hb (HbA)1c), plasmaglucoseconcentraties op een lege maag (FPG) en BCP.

Glycemische controle. index HbA1c bedroeg minder dan 7% en bleef gedurende 12 maanden bij de aanstelling van het geneesmiddel Viktoza ® -patiënten die eerder therapie kregen in de vorm van voeding en lichaamsbeweging (onderzoek 1573) worden weergegeven in figuur 2.

Figuur 2. Dynamiek van HbA1c wekelijkse therapie voor Victoza ® en glimepiride (beide als monotherapie gedurende 52 weken)

Bij patiënten met HbA1c boven 9,5% aan het begin van het onderzoek, daalde deze indicator met 2,1% tegen de achtergrond van monotherapie met Viktoza ®, terwijl bij patiënten die deelnamen aan klinische onderzoeken naar het gecombineerde gebruik van Viktoza ®, het gemiddelde HbA-niveau1c afgenomen met 1,1-2,5%.

Bij patiënten die tijdens de behandeling met Victoza ® en metformine geen adequate glykemische controle bereikten, zorgde de toevoeging van basale insuline voor een afname van HbA.1c van de oorspronkelijke waarde van 1,1%.

Het medicijn Viktoza ® tijdens de 26 weken durende combinatietherapie met een of meer orale hypoglycemische geneesmiddelen (PGHP) leidde tot een gestage daling van HbA1c in het bereik van 1,1 tot 1,5%. In dezelfde studies na 26 weken therapie, veranderingen in HbA1c varieerde van -0,4 tot -1,1% in de actieve vergelijkingsgroepen en van -0,5 tot 0,2% in de placebogroepen.

Het aandeel patiënten dat een afname van HbA heeft bereikt1c. Tegen de achtergrond van monotherapie met Viktoz ®, het percentage patiënten dat de HbA-waarde heeft bereikt1c ® in combinatie met een of meer PGHP het percentage patiënten dat de HbA heeft bereikt1c ≤ 6,5%, varieerde van 42 tot 54%.

Bij de groepen patiënten die tijdens de behandeling met Victoz ® 1,8 mg en metformine geen adequate glycemische controle bereikten, was het aantal patiënten dat het doel HbA bereikte1c (® is erin geslaagd HbA te behalen1c ® 1,8 mg verlaagd HbA1c met 1,05% versus 0,38% bij patiënten die placebo kregen. Percentage patiënten dat HbA bereikt1c ® was 52,8% versus 19,5% wanneer placebo werd toegediend. Patiënten die het medicijn Viktoza ® kregen, hadden een afname in lichaamsgewicht van 2,41 kg versus 1,09 kg bij patiënten die placebo kregen.

Het risico op het ontwikkelen van episodes van hypoglycemie tussen de twee behandelingsgroepen was vergelijkbaar. Het veiligheidsprofiel van Victoza ® was over het algemeen vergelijkbaar met dat van andere studies met Victoza ®.

Nuchtere plasmaglucoseconcentratie. De HHP-concentratie daalde met 13-43,5 mg / dl (0,72-2,42 mmol / l) tegen de achtergrond van het gebruik van het geneesmiddel Viktoza ®, zowel als monotherapie als in combinatie met één of twee PHYP. Deze daling werd waargenomen gedurende de eerste twee weken van de therapie.

Postprandiale glycemie. Bij gebruik van het medicijn Viktoza ® werd een afname van de concentratie van PPG na elk van de drie dagelijkse maaltijden waargenomen bij 31-49 mg / dl (1,68-2,71 mmol / l).

Lichaamsgewicht 52 weken durende monotherapie met Viktoza ® ging gepaard met aanhoudend gewichtsverlies.

Gedurende de hele periode van klinische onderzoeken was langdurig gewichtsverlies ook geassocieerd met het gebruik van het medicijn Viktoza ® in combinatie met PGHP.

Een afname van het lichaamsgewicht bij patiënten die Viktoza ® in combinatie met metformine kregen, werd ook waargenomen na de toevoeging van basale insuline.

Het grootste gewichtsverlies werd waargenomen bij patiënten met een verhoogde BMI aan het begin van het onderzoek.

Een afname in lichaamsgewicht werd waargenomen bij alle patiënten die een behandeling met Viktoz® kregen, ongeacht of ze al dan niet een nevenreactie in de vorm van misselijkheid hebben ervaren.

Monotherapie met het medicijn Viktoz ® gedurende 52 weken veroorzaakte een verlaging van het gemiddelde taille-volume met 3-3,6 cm.

Het medicijn Viktoza ® als onderdeel van combinatietherapie met metformine verminderde het volume visceraal vet met 13-17%.

Niet-alcoholische steatohepatosis. Het medicijn Viktoza ® vermindert de ernst van steatohepatosis bij patiënten met type 2 diabetes.

Immunogeniciteit. Bij gebruik van Viktoz ® vertoonde 8,6% van de patiënten de vorming van antilichamen tegen liraglutide. De vorming van antilichamen leidde niet tot een afname van de werkzaamheid van het geneesmiddel Viktoza®.

Evaluatie van de impact op het CAS. In een retrospectieve analyse van grote cardiovasculaire gebeurtenissen (BSSS) (overlijden door cardiovasculaire aandoeningen, niet-fataal hartinfarct en niet-fatale beroerte) volgens alle langetermijnstudies en studies van de gemiddelde duur van fase II en III BSS.

Een multicenter, placebogecontroleerd, dubbelblind klinisch onderzoek "Het effect en de effecten van liraglutide bij diabetes mellitus: een beoordeling van cardiovasculaire risico's" (LEADER®) werd uitgevoerd.

Het medicijn Viktoza ® verminderde het risico op het ontwikkelen van BSSS significant in vergelijking met placebo (figuur 3).

Het relatieve risico (RR) van BSSS-ontwikkeling was consequent lager dan 1 voor alle drie cardiovasculaire voorvallen.

Victoza ® verminderde ook significant het risico op het ontwikkelen van geavanceerde BSSS (primaire BSSS, onstabiele angina, leidend tot ziekenhuisopname, myocardiale revascularisatie of ziekenhuisopname als gevolg van hartfalen) en verlaagt ook het risico op het ontwikkelen van andere secundaire eindpunten (Fig. 4).

Figuur 3. Kaplan-Meier-grafiek - tijd tot eerste optreden van de eerste BSSS - Bevolking van volledige analyse (PPA)

Bij gebruik van het geneesmiddel Viktoza ® in vergelijking met placebo, werd een gestage afname van HbA waargenomen1c na 36 maanden vergeleken met baseline. Aan het begin van het onderzoek was bij patiënten met insuline de behoefte aan intensivering van de insulinetherapie met 48% verminderd met het gebruik van Victoza® in vergelijking met placebo (RR 0,52). Bij gebruik van het geneesmiddel Viktoza ® in vergelijking met placebo, werd na 36 maanden een gestage daling van het lichaamsgewicht waargenomen in vergelijking met de initiële waarde. De aard van bijwerkingen was over het algemeen vergelijkbaar met de aard van de verschijnselen die werden waargenomen in de loop van afgeronde klinische onderzoeken met het medicijn Viktoza ®, gebruikt voor de behandeling van type 2-diabetes (zie "Bijwerkingen").

Figuur 4. Bosdiagram met de analyse van individuele typen verschijnselen door de CVS - PPA

HEL en HR. Langdurige klinische onderzoeken hebben aangetoond dat Victoza ® de bloeddruk gemiddeld met 2,3 - 6,7 mmHg verlaagt. Art. in de eerste 2 weken van de behandeling. Het medicijn Viktoza ® verminderde de incidentie van het metabool syndroom in overeenstemming met de definitie van rapport III van de deskundigengroep voor de behandeling van volwassenen (ATRIII). De vermindering van SBP vond plaats vóór gewichtsverlies.

In de LEADER®-studie was er een afname van SAM bij gebruik van Victoza® in vergelijking met placebo, terwijl de DAD na 36 maanden in mindere mate afnam bij toediening van liraglutide in vergelijking met placebo. In de loop van langdurige klinische onderzoeken, incl. LEADER ® -studies, met het gebruik van het medicijn Viktoza ®, was de gemiddelde toename van de hartslag vanaf de beginwaarde van 2 tot 3 slagen / min. De studie LEADER ® onthulde niet de klinische langetermijneffecten van een verhoogde hartslag op het risico van het ontwikkelen van cardiovasculaire gebeurtenissen.

Evaluatie van het effect op de microvasculatuur. Tijdens het LEADER®-onderzoek omvatte de beoordeling van microcirculatoire gebeurtenissen een beoordeling van nefropathie en retinopathie. Bij het analyseren van de tijd die verstreken was vóór het verschijnen van de eerste microcirculatoire gebeurtenis, was bij het ontvangen van liraglutide vergeleken met placebo, de OR 0,84. De OR bij het ontvangen van liraglutide in vergelijking met placebo was 0,78 bij het analyseren van de tijd vóór de eerste verschijnselen van nefropathie en 1,15 voor het eerste optreden van retinopathie.

De verhouding tussen behandelingsregimes voor veranderingen in albumine / creatinine-gehalte in de urine vergeleken met de initiële waarde na 36 maanden was 0,81.

farmacokinetiek

Absorptie. Liraglutide-absorptie na sc injectie is langzaam, Tmax in plasma - 8-12 uur na een dosis van het medicijn. Cmax plasma-liraglutide na s / c-injectie in een enkele dosis van 0,6 mg is 9,4 nmol / l. Met de introductie van liraglutide in een dosis van 1,8 mg was het gemiddelde van de Css in plasma (AUC τ / 24) bereikt ongeveer 34 nmol / l. Blootstelling liraglutida (het proces van blootstelling aan het geneesmiddel) neemt proportioneel toe met de dosis. Na toediening van liraglutide in een enkele dosis is de intra-individuele variatiecoëfficiënt voor de AUC 11%. De absolute biologische beschikbaarheid van liraglutide na sc injectie is ongeveer 55%.

Distribution. Lijkt vd liraglutida in weefsels na s / c-injectie - 11-17 liter. Medium Vd liraglutida na de on / in de inleiding - 0,07 l / kg. Lyraglutide is grotendeels gebonden aan plasma-eiwitten (> 98%).

Metabolisme. Gedurende 24 uur na toediening van een enkele dosis van een radioactief gemerkt (3H) -lraglutide aan gezonde vrijwilligers, bleef het hoofdbestanddeel van plasma onveranderd liraglutide. Twee plasmametabolieten werden gedetecteerd (≤9 en ≤5% van de totale radioactiviteit in plasma). Lyraglutide wordt gemetaboliseerd als grote eiwitten, zonder de deelname van een specifiek orgaan als uitscheidingsroute.

Terugtrekking. Na toediening van een dosis (3H) -lraglutide werd onveranderd liraglutide niet gedetecteerd in de urine of faeces. Slechts een onbelangrijk deel van de toegediende radioactiviteit in de vorm van metabolieten geassocieerd met liraglutide (respectievelijk 6 en 5%) werd uitgescheiden door de nieren of door de darmen. Radioactieve stoffen door de nieren of door de darmen worden voornamelijk uitgescheiden gedurende de eerste 6-8 dagen nadat een dosis is toegediend en zijn drie metabolieten. De gemiddelde klaring die wordt uitgescheiden na s / a-toediening van liraglutide in een enkele dosis is ongeveer 1,2 l / uur bij eliminatie T1/2 ongeveer 13 uur

Speciale patiëntengroepen

Ouderdom Er is geen dosisaanpassing vereist door de leeftijd. Gegevens uit farmacokinetisch onderzoek bij de groep gezonde vrijwilligers en analyse van de farmacokinetische gegevens verkregen in de patiëntenpopulatie (van 18 tot 80 jaar) geven aan dat leeftijd geen klinisch significant effect heeft op de farmacokinetische eigenschappen van liraglutide.

Paul. Er is geen dosisaanpassing vereist per geslacht. Populatie-farmacokinetische analyse van gegevens verkregen in een onderzoek naar het effect van liraglutide bij vrouwelijke en mannelijke patiënten en gegevens uit farmacokinetische studies bij een groep gezonde vrijwilligers suggereren dat seks geen klinisch significant effect heeft op de farmacokinetische eigenschappen van liraglutide.

Etniciteit. Dosisaanpassing is niet vereist, afhankelijk van etniciteit. Een populatiefarmacokinetische analyse van de gegevens verkregen in een onderzoek naar het effect van liraglutide bij patiënten met witte, zwarte, Aziatische en Latijns-Amerikaanse raciale groepen suggereert dat etniciteit geen klinisch significant effect heeft op de farmacokinetische eigenschappen van liraglutide.

Obesitas. Populatie-farmacokinetische analyse van de gegevens suggereert dat BMI geen klinisch significant effect heeft op de farmacokinetische eigenschappen van liraglutide.

Leverfalen. De farmacokinetische eigenschappen van liraglutide werden bestudeerd in een klinische studie van een enkele dosis van het geneesmiddel bij patiënten met variërende gradaties van leverfalen. De studie omvatte patiënten met milde leverinsufficiëntie (volgens de Child-Pugh-classificatie, de ernst van de ziekte was 5-6 punten) en ernstige leverinsufficiëntie (volgens de Child-Pugh-classificatie was de ernst van de ziekte> 9 punten). Er was een afname van 13-23% van de blootstelling aan liraglutide bij patiënten met milde en matige leverinsufficiëntie en een significante afname van de blootstelling aan liraglutide (met 44%) bij patiënten met ernstige leverinsufficiëntie in vergelijking met gezonde vrijwilligers.

Nierfalen. De farmacokinetiek van liraglutide werd bestudeerd bij patiënten met verschillende gradaties van nierfalen in een onderzoek met een enkele dosis. Deze studie omvatte proefpersonen met verschillende gradaties van nierfalen: van mild (Cl creatinine 50-80 ml / min) tot ernstig (Cl creatinine ® werd niet geëvalueerd bij kinderen.

Indicaties drug Viktoza ®

Victoza® is geïndiceerd bij volwassenen met diabetes mellitus type 2 op de achtergrond van voeding en lichaamsbeweging om glycemische controle te bereiken als:

- combinatietherapie met een of meer orale hypoglycemische geneesmiddelen (met metformine, sulfonylureumderivaten of thiazolidinedion) bij patiënten bij wie geen adequate glykemische controle bij eerdere therapie is bereikt;

- combinatietherapie met insuline bij patiënten die tijdens de behandeling met Victoza en metformine geen adequate glycemische controle bereikten.

Victoza is geïndiceerd voor het verminderen van het risico op ernstige cardiovasculaire gebeurtenissen (overlijden als gevolg van hart- en vaatziekten, niet-fataal myocardiaal infarct, niet-fatale beroerte) bij patiënten met type 2-diabetes en gediagnosticeerd met hart- en vaatziekten als aanvulling op standaardbehandeling van hart- en vaatziekten (op basis van een analyse van het tijdstip van het begin van de eerste grote cardiovasculaire gebeurtenis - zie "Farmacodynamica", subparagraaf Beoordeling van effecten op CVS).

Contra

overgevoeligheid voor liraglutid of voor één van de hulpstoffen van het geneesmiddel;

een voorgeschiedenis van medullaire schildklierkanker, incl. de familie;

multipele endocriene neoplasie type 2;

type 1 diabetes mellitus (zie "Speciale instructies");

diabetische ketoacidose (zie "Speciale instructies").

Het gebruik van het geneesmiddel Viktoza ® is gecontraïndiceerd bij de volgende groepen patiënten en bij de volgende aandoeningen / ziekten vanwege het gebrek aan gegevens over werkzaamheid en veiligheid:

chronisch hartfalen IV functionele klasse (in overeenstemming met de classificatie van NYHA (New York Heart Association);

inflammatoire darmziekte (zie "Speciale instructies");

diabetische gastroparese (zie "Speciale instructies");

terminale nierziekte (creatinine Cl wordt aanbevolen om met voorzichtigheid te worden gebruikt bij patiënten met een schildklieraandoening en een voorgeschiedenis van acute pancreatitis (zie "Speciale instructies").

Gebruik tijdens zwangerschap en borstvoeding

Gegevens over het gebruik van het geneesmiddel Viktoza ® bij zwangere vrouwen zijn niet beschikbaar. Dierstudies hebben reproductietoxiciteit van het geneesmiddel aangetoond (zie "Speciale instructies", Vruchtbaarheid). Het potentiële risico voor de mens is onbekend.

Het is gecontra-indiceerd om het medicijn Viktoza ® tijdens de zwangerschap te gebruiken, in plaats daarvan wordt een insulinebehandeling aanbevolen. Als de patiënt zich voorbereidt op zwangerschap of de zwangerschap al is begonnen, moet de behandeling met Viktoza onmiddellijk worden gestaakt.

Het is niet bekend of liraglutide overgaat in de moedermelk van vrouwen. Dierstudies hebben aangetoond dat de penetratie van liraglutide en metabolieten met een nauwe structurele binding in de moedermelk laag is. De ervaring met het gebruik van het medicijn Viktoza® bij vrouwen die borstvoeding geven is afwezig. Het gebruik van het medicijn tijdens borstvoeding is gecontra-indiceerd.

Bijwerkingen

De meest frequent opgetreden bijwerkingen tijdens klinisch onderzoek waren aandoeningen van het maagdarmkanaal: misselijkheid en diarree werden zeer vaak geregistreerd en braken, obstipatie, buikpijn en dyspepsie - vaak. Aan het begin van de behandeling met Viktoz ® kunnen deze bijwerkingen uit het maagdarmkanaal vaker voorkomen; deze reacties verdwijnen meestal binnen een paar dagen of weken met voortgezette therapie.

Hoofdpijn en infecties van de bovenste luchtwegen zijn ook vaak gemeld. Bovendien werd hypoglycemie vaak en vaak geregistreerd met het gebruik van het geneesmiddel Viktoza ® in combinatie met sulfonylureumderivaten. Ernstige hypoglykemie werd voornamelijk waargenomen bij combinatietherapie met sulfonylureumderivaten.

Hieronder vindt u een lijst met bijwerkingen die zijn opgemerkt in langetermijn gecontroleerde fase IIIa-onderzoeken, het LEADER®-onderzoek en spontane (postregistratie) berichten. De frequentie voor gerelateerde spontane (postregistratie) berichten werd berekend op basis van hun frequentie in klinische fase IIIa-onderzoeken.

Ongewenste reacties zijn gegroepeerd volgens MedDRA-orgaansystemen en frequentie. De frequentie wordt als volgt gedefinieerd: zeer vaak (≥1 / 10); vaak (≥1 / 100 tot ®.

* Het verschijnsel komt zeer vaak voor bij gebruik in combinatie met insuline.

** Gegevens alleen verkregen tijdens klinische onderzoeken van fase IIIb en fase IV, tijdens welke deze parameters werden gemeten.

*** zie "Speciale instructies".

Beschrijving van individuele bijwerkingen

Hypoglykemie: de meeste episodes van bevestigde hypoglycemie die tijdens klinische onderzoeken werden vastgesteld, waren mild. Tijdens klinische onderzoeken met het gebruik van het geneesmiddel Viktoza ® in de vorm van monotherapie waren er geen gevallen van ernstige hypoglykemie. Ernstige hypoglykemie komt niet vaak voor en wordt voornamelijk waargenomen bij gebruik van het geneesmiddel Viktoza ® in combinatie met sulfonylureumderivaten (0,02 gevallen per patiënt). Bij gebruik van het geneesmiddel Viktoza ® in combinatie met andere PGHP (geen afgeleide sulfonylurea), waren er geïsoleerde gevallen van hypoglykemie (0,001 gevallen / patiënt per jaar).

Tijdens de LEADER®-studie werden episoden van ernstige hypoglycemie gemeld, maar hun incidentie was lager met liraglutide in vergelijking met placebo (1 versus 1,5 voorvallen per 100 patiëntjaren; ratio 0,69 [0,51-0,93]) (zie beoordeling van de impact op de CVS).

Tijdens de behandeling met Viktoz ® in een dosis van 1,8 mg in combinatie met insuline en metformine werden geen gevallen van ernstige hypoglycemie waargenomen. De incidentie van milde hypoglycemie was 0,228 gevallen / patiënt per jaar. In de groepen patiënten behandeld met liraglutide 1,8 mg en metformine was de incidentie van milde hypoglycemie respectievelijk 0,034 en 0,115 gevallen / patiënt per jaar.

Aan de kant van het maagdarmkanaal: in de meeste gevallen was misselijkheid mild of matig, was van voorbijgaande aard en leidde zelden tot het annuleren van de therapie (figuur 5).

Figuur 5. Dynamiek van het aantal patiënten met bijwerkingen in de vorm van misselijkheid afhankelijk van de periode na randomisatie (langetermijnonderzoek).

20,7% van de patiënten die Victoza ® in combinatie met metformine kregen en 9,1% van de patiënten die Victoza ® in combinatie met sulfonylureumderivaten kregen, ondervond ten minste 1 misselijkheid. 12,6% van de patiënten die het medicijn Viktoza ® in combinatie met metformine kregen en 7,9% van de patiënten die het medicijn Viktoza ® in combinatie met sulfonylureumderivaten kregen, ondervonden ten minste 1 diarree-episode.

In de loop van langdurig gecontroleerde klinische onderzoeken (26 weken of langer) was de frequentie van stopzetting van patiënten in het onderzoek als gevolg van de ontwikkeling van bijwerkingen 7,8% in de groep patiënten die het medicijn Viktoza® kregen en 3,4% in de groep patiënten die de vergelijkende geneesmiddelen kregen. De vaakst voorkomende bijwerkingen die leidden tot de stopzetting van het medicijn Viktoza ®, waren misselijkheid (2,8% van de patiënten) en braken (1,5%).

Bij patiënten ouder dan 70 jaar kan de incidentie van bijwerkingen van het maagdarmkanaal bij gebruik van het medicijn Viktoza® hoger zijn.

Wanneer Victoza wordt gebruikt bij patiënten met mild en matig nierfalen (respectievelijk Cl creatinine 60-90 en 30-59 ml / min), kan de incidentie van bijwerkingen van het maagdarmkanaal hoger zijn.

Cholelithiasis en cholecystitis: in de loop van langdurige gecontroleerde klinische onderzoeken met fase IIIa werden verschillende gevallen van cholelithiasis (0,4%) en cholecystitis (0,1%) gemeld bij patiënten die met Viktoza® werden behandeld. Tijdens het LEADER®-onderzoek was de incidentie van cholelithiasis en cholecystitis 1,5 en 1,1% bij gebruik van liraglutide en 0,7% bij gebruik van placebo (zie Evaluatie van effecten op CVS).

Reacties op de plaats van toediening: in de loop van lange termijn (26 weken of meer) gecontroleerde onderzoeken bij ongeveer 2% van de proefpersonen die het medicijn Viktoza ® kregen, waren er reacties op de injectieplaats. Deze reacties waren meestal licht van aard.

Pancreatitis: verschillende gevallen van acute pancreatitis zijn gemeld (de incidentie van bevestigde acute pancreatitis was 0,4% met liraglutide en 0,5% met placebo (zie Beoordeling van effecten op CAS).

Allergische reacties: In de postregistratieperiode werden allergische reacties zoals urticaria, uitslag en jeuk gemeld. In de periode na registratie gebruikte Viktoza ® verschillende gevallen van anafylactische reacties, vergezeld van symptomen zoals hypotensie, hartkloppingen, kortademigheid, perifeer oedeem.

wisselwerking

Evaluatie van geneesmiddelinteractie in vitro. Het medicijn Viktoza® vertoonde een zeer lage capaciteit voor geneesmiddel-PCV met geneesmiddelen, vanwege het metabolisme in het cytochroom P450-systeem, evenals de binding aan plasma-eiwitten.

Evaluatie van geneesmiddelinteractie in vivo. Een lichte vertraging in de maaglediging bij het gebruik van Viktoza ® kan de absorptie van gelijktijdige orale medicatie beïnvloeden. Studies naar geneesmiddelinteracties vertoonden geen klinisch significante vertraging in de absorptie van deze geneesmiddelen, daarom is dosisaanpassing niet vereist. Bij verschillende patiënten die met Viktoz ® werden behandeld, werd ten minste één episode van acute diarree waargenomen. Diarree kan de absorptie van orale medicatie beïnvloeden, die gelijktijdig met het medicijn Viktoza ® wordt gebruikt.

Warfarine en andere coumarinederivaten. Er zijn geen interactiestudies uitgevoerd. Klinisch significante interacties met werkzame stoffen met een lage oplosbaarheid of een smalle therapeutische index, zoals warfarine, kunnen niet worden uitgesloten. Aan het begin van de behandeling met Viktoz ® bij patiënten die warfarine of andere coumarinederivaten krijgen, wordt aanbevolen om MHO vaker te controleren.

Paracetamol. Een enkel gebruik van paracetamol in een dosis van 1000 mg tegen de achtergrond van het gebruik van het geneesmiddel Viktoza ® veroorzaakt geen verandering in de systemische blootstelling. Cmax paracetamol in plasma daalde met 31% en de gemiddelde Tmax in bloedplasma verhoogd met 15 minuten. Met het gelijktijdige gebruik van het medicijn Viktoza® en paracetamol is dosisaanpassing van de laatste niet vereist.

Atorvastatine. Een enkel gebruik van atorvastatine in een dosis van 40 mg op de achtergrond van het gebruik van het geneesmiddel Viktoza ® veroorzaakt geen verandering in de systemische blootstelling. Dus tijdens het gebruik van het medicijn Viktoza ® is aanpassing van de dosis aan atorvastatine niet vereist. Cmax atorvastatine in plasma daalde met 38% en de gemiddelde Tmax in plasma met het gebruik van het medicijn Viktoza ® steeg van 1 tot 3 uur.

Griseofulvine. Een enkel gebruik van griseofulvina in een dosis van 500 mg tegen de achtergrond van het gebruik van het geneesmiddel Viktoza ® veroorzaakt geen verandering in de systemische blootstelling. Cmax griseofulvin steeg met 37%, terwijl de gemiddelde Tmax in plasma veranderde niet. Dosisaanpassing van griseofulvina en andere geneesmiddelen met lage oplosbaarheid en hoge permeabiliteit is niet vereist.

Digoxine. Bij gelijktijdige eenmalige toediening van digoxine in een dosis van 1 mg en de bereiding van Viktoza ® was er een daling van de AUC van digoxine met 16%; Cmax digoxine daalde met 31%. Gemiddeld Tmax Digoxine in plasma nam toe van 1 tot 1,5 uur, op basis van de verkregen resultaten is dosisaanpassing van digoxine niet nodig.

Lisinopril. Een enkel gebruik van lisinopril in een dosis van 20 mg tegen de achtergrond van het gebruik van het geneesmiddel Viktoza ® leidde tot een afname van 15% in de AUC van lisinopril Cmax lisinopril daalde met 27%. Gemiddeld Tmax lisinopril in plasma tegen de achtergrond van het gebruik van het geneesmiddel Viktoza ® nam toe van 6 tot 8 uur Op basis van de verkregen resultaten is dosisaanpassing van lisinopril niet vereist.

Orale anticonceptiva. Cmax ethinylestradiol en levonorgestrel na het eenmalige gebruik tijdens de behandeling met Victoza ® daalden met respectievelijk 12 en 13%. Het gebruik van beide geneesmiddelen samen met het medicijn Viktoza ® ging gepaard met een toename van Tmax deze geneesmiddelen gedurende 1,5 uur Klinisch significant effect op de systemische blootstelling van ethinylestradiol en levonorgestrel in het lichaam heeft geen liraglutide. Het verwachte anticonceptieve effect van beide geneesmiddelen tijdens de behandeling met het medicijn Viktoza ® verandert dus niet.

Insuline. De farmacokinetische of farmacodynamische interactie van Victoza ® met insuline werd niet gedetecteerd bij een enkel gebruik van insuline in een dosis van 0,5 U / kg met Victoza ® bij een dosis van 1,8 mg bij patiënten met type 2-diabetes.

Onverenigbaarheid. Stoffen die aan het medicijn Viktoza ® worden toegevoegd, kunnen de afbraak van liraglutide veroorzaken. Het geneesmiddel Viktoza ® kan niet worden gemengd met andere geneesmiddelen, waaronder met infuusoplossingen.

Dosering en toediening

P / c in de buik, dij of schouder, 1 keer per dag op elk moment, ongeacht de maaltijd. Plaats en tijdstip van injectie kunnen variëren zonder dosisaanpassing. Het verdient echter de voorkeur het medicijn op ongeveer hetzelfde tijdstip van de dag toe te dienen, op het tijdstip dat het meest geschikt is voor de patiënt. Verdere informatie over de gebruiksmethode van het geneesmiddel Viktoza ® is te vinden in de rubriek Gebruiksrichtlijnen. Het medicijn Viktoza ® kan niet worden toegediend in / in en / m.

Om de gastro-intestinale tolerantie te verbeteren, is de begindosering van het geneesmiddel 0,6 mg per dag. Na het gebruik van het geneesmiddel gedurende minstens 1 week, moet de dosis worden verhoogd tot 1,2 mg. Er zijn aanwijzingen dat bij sommige patiënten de werkzaamheid van de behandeling toeneemt met een verhoging van de dosis van het geneesmiddel van 1,2 tot 1,8 mg. Om de beste glycemische controle bij een patiënt te bereiken en rekening houdend met de klinische werkzaamheid, kan de dosis Viktoza ® worden verhoogd tot 1,8 mg na toediening in een dosis van 1,2 mg gedurende ten minste 1 week. Het gebruik van het geneesmiddel in een dagelijkse dosis van meer dan 1,8 mg wordt niet aanbevolen.

Het geneesmiddel Viktoza ® kan worden gebruikt naast de bestaande behandeling met metformine of combinatietherapie met metformine en thiazolidinedion. Therapie met metformine en thiazolidinedion kan worden voortgezet in eerdere doses.

Het geneesmiddel Viktoza ® kan worden toegevoegd aan de lopende therapie met sulfonylureumderivaten of combinatietherapie met metformine met sulfonylureumderivaten of insulinetherapie.

Wanneer Victoza ® wordt toegevoegd aan een behandeling met sulfonylureumderivaten of insulinederivaten, overweeg dan om de dosis sulfonylureumderivaat of insulinederivaten te verlagen om het risico op hypoglykemie te minimaliseren (zie "Speciale instructies").

Om de dosis van het geneesmiddel Viktoza ® aan te passen, is er geen zelfcontrole van de bloedglucoseconcentratie vereist. Echter, aan het begin van de behandeling met Viktoza ® in combinatie met sulfonylureumderivaten of insuline, kan een dergelijke zelfcontrole van de bloedglucoseconcentratie vereist zijn voor dosisaanpassing van sulfonylureumderivaten of insulinederivaten.

Gemiste dosis. Als een dosis wordt gemist, moet Viktoza ® zo snel mogelijk worden toegediend binnen 12 uur na het tijdstip van de geplande dosis.

Als de duur van de pas meer dan 12 uur is, moet de medicatie Viktoza ® de volgende dag op het geplande tijdstip worden toegediend.

De volgende dag dient een extra of verhoogde dosis Viktoz ® niet te worden toegediend om de overgeslagen dosis te compenseren.

Speciale patiëntengroepen

Oudere leeftijd (> 65 jaar). Dosisaanpassing afhankelijk van leeftijd is niet vereist (zie "Farmacokinetiek").

Nierfalen. Er is geen dosisaanpassing vereist bij patiënten met lichte, matige of ernstige nierinsufficiëntie. Ervaring met het gebruik van het geneesmiddel bij patiënten met terminaal nierfalen is afwezig; gebruik van het medicijn Viktoza® bij deze patiënten is gecontra-indiceerd (zie "Farmacokinetiek").

Leverfalen. Dosisaanpassing is niet vereist bij patiënten met milde tot matige leverinsufficiëntie (zie Farmacokinetiek). Het medicijn Viktoza ® wordt niet aanbevolen voor gebruik bij patiënten met ernstig leverfalen.

Kinderen en tieners. Het gebruik van het geneesmiddel Viktoza ® bij kinderen en adolescenten tot 18 jaar is gecontraïndiceerd vanwege het gebrek aan gegevens over veiligheid en werkzaamheid.

Instructies voor de patiënt

Voordat u de Victoza®-spuitpen gebruikt, moet u de aangegeven instructies zorgvuldig bestuderen.

De Victoza®-pen bevat 18 mg liraglutide. De patiënt kan een van de drie mogelijke doseringen kiezen: 0,6; 1,2 en 1,8 mg. De Victoza®-pen is ontworpen voor gebruik met NovoFine® of NovoTvist® wegwerpnaalden tot 8 mm lang en tot 32 G dik (0,25 / 0,23 mm).

De pen voorbereiden voor injectie

Controleer de naam en de kleurcode op het etiket van de spuitpen om zeker te zijn dat het liraglutide bevat. Het gebruik van het verkeerde medicijn kan schadelijk zijn voor de patiënt.

A. Verwijder de dop van de pen.

B. Verwijder de papieren sticker van de wegwerpnaald. Schroef de naald op de spuitpen voorzichtig en stevig vast.

C. Verwijder de buitenste dop van de naald en leg deze opzij zonder hem weg te gooien.

D. Verwijder de binnenste naaldbeschermhuls en gooi deze weg.

Belangrijke informatie. Gebruik altijd een nieuwe naald bij elke injectie. Een dergelijke maatregel voorkomt besmetting, infectie, lekkage van het medicijn uit de spuitpen, verstopping van naalden en garandeert de nauwkeurigheid van de dosering. Neem voorzorgsmaatregelen bij het hanteren van de naald om te voorkomen dat de naald buigt of beschadigd raakt voor gebruik.

Belangrijke informatie. Plaats de binnenkap nooit terug op de naald. Dit voorkomt het risico dat u per ongeluk met een naald wordt geprikt.

Verzorging van de spuitpen

- Probeer de pen niet zelf te repareren of te demonteren;

- bescherm de pen tegen stof, vuil en alle soorten vloeistoffen;

- De pen kan worden gereinigd met een doek die is bevochtigd met een mild reinigingsmiddel. Dompel de pen niet onder in vloeistof, niet wassen of smeren, omdat Het kan het mechanisme beschadigen.

De spuitpen is bedoeld voor individueel gebruik - hij mag niet worden overgedragen aan andere personen. Houd de spuit op een plaats die voor iedereen ontoegankelijk is, vooral voor kinderen.

Het werk van de nieuwe pen controleren

Controleer altijd de werking van de spuitpen, zoals hieronder weergegeven, voordat u een nieuwe spuitpen voor injectie gebruikt.

Als de patiënt al een pen gebruikt, moet hij naar fase H "Dosisinstelling" gaan.

E. Draai de instelknop totdat het bedieningscontrolesymbool in het indicatievenster is uitgelijnd met de dosisindicator.

F. Houd de pen met de naald omhoog en klop met uw vinger meerdere keren op de patroon zodat de luchtbellen naar de bovenkant van de patroon bewegen.

G. Terwijl u de pen met de naald omhoog houdt, drukt u op de startknop tot 0 mg verschijnt in het indicatorvenster tegenover de dosisindicator. Aan het einde van de naald moet een druppel van het medicijn verschijnen. Als er geen druppel verschijnt, herhaalt u de handelingen E - G tot een druppel liraglutide aan het uiteinde van de naald verschijnt. Als na 4 herhalingen van de bovenstaande bewerkingen een druppel van het medicijn aan het uiteinde van de naald niet verschijnt, vervang dan de naald in een nieuwe en herhaal de E - G-bewerkingen opnieuw. Als een druppel van het medicijn aan het uiteinde van de naald niet verschijnt, betekent dit dat de spuitpen defect is en dat de patiënt een nieuwe spuitpen moet gebruiken.

Belangrijke informatie. Als de patiënt de pen op een hard oppervlak liet vallen of twijfels had over de volledige bruikbaarheid, moet voordat de injectie wordt gestart een nieuwe wegwerpnaald worden bevestigd en de werking van de spuitpen worden gecontroleerd.

Allereerst moet u ervoor zorgen dat in het indicatievenster "0 mg" tegenover de dosisindicator staat.

H. Draai aan de instelknop totdat de gewenste dosis voor de patiënt (0,6; 1,2 of 1,8 mg) in het indicatievenster is uitgelijnd met de dosisindicator (mg betekent mg). U kunt de onjuist ingestelde dosis corrigeren door de instelknop vooruit of achteruit te draaien totdat de cijfers van de vereiste dosis in het indicatievenster zijn uitgelijnd met de dosisindicator. Wanneer u de instelknop terugdraait, moet u oppassen dat u niet per ongeluk op de startknop drukt om te voorkomen dat de dosis liraglutide vrijkomt. Als de dosiskiezer stopte voordat de door de patiënt benodigde dosis verscheen in het indicatievenster tegenover de dosisindicator, betekent dit dat het liraglutide dat in de spuit achterblijft niet voldoende is om de volledige dosis te geven. Voer in dit geval een van de volgende twee stappen uit.

Voer de gewenste dosis in twee doses in.

Draai de instelknop in een willekeurige richting totdat de dosis van 0,6 of 1,2 mg tegenover de dosisindicator ligt. Injecteer. Bereid een nieuwe pen voor op de tweede injectie en injecteer de rest van de dosis (in milligrammen) om de volledige dosis te voltooien. U kunt de dosis van het geneesmiddel alleen verdelen tussen de gebruikte en de nieuwe spuitpen als de patiënt is getraind of aanbevolen door de arts. Het is noodzakelijk om een ​​calculator te gebruiken voor het plannen van de dosis. Als de patiënt de dosis onjuist verdeelt, kan hij een onvoldoende of te grote hoeveelheid liraglutide injecteren.

Injecteer een volledige dosis van het medicijn met een nieuwe spuitpen.

Als de dosiskiezer stopte voordat het cijfer van 0,6 mg in het indicatievenster tegenover de dosisindicator verscheen, bereidt u een nieuwe injectiespuit voor injectie voor en injecteert u een volledige dosis van het geneesmiddel met een nieuwe injectiespuit.

Belangrijke informatie. Probeer geen andere doses te kiezen dan doses van 0,6; 1,2 of 1,8 mg. De cijfers in het indicatievenster moeten precies tegenover de dosisindicator zijn - deze situatie zorgt ervoor dat de patiënt de juiste dosis van het medicijn krijgt.

De instelknop maakt klikken tijdens rotatie. Gebruik deze klikken niet om de dosis liraglutide te meten die de patiënt nodig heeft voor injectie.

Gebruik de schaal van de patroon niet om de dosis liraglutide voor injectie te meten - deze toont onvoldoende nauwkeurige waarden.

Introduceer de naald onder de huid met een injectietechniek aanbevolen door een arts of verpleegkundige. Volg dan de onderstaande instructies:

I. Druk de startknop helemaal in totdat "0 mg" verschijnt in het indicatorvenster tegenover de dosisindicator. Wees voorzichtig: raak het indicatievenster niet met uw vingers aan en druk niet op de instelknop - dit kan ertoe leiden dat het mechanisme van de pen-spuit blokkeert. Houd de startknop volledig ingedrukt en de naald minimaal 6 seconden onder de huid. Dit zorgt voor de introductie van een volledige dosis van het medicijn.

J. Haal de naald onder de huid weg. De patiënt kan aan het uiteinde van de naald een druppel liraglutide zien. Dit is een normaal verschijnsel dat geen invloed heeft op de dosis van het medicijn dat zojuist is ingevoerd.

K. Steek het uiteinde van de naald in de buitenste dop van de naald, zonder de naald en de buitenste dop te raken.

L. Duw voorzichtig met de naald in de dop de buitenste dop van de naald naar voren zodat de naald er volledig in past. Schroef vervolgens de naald los. Gooi de naald weg, neem voorzorgsmaatregelen en sluit de pen met een dop. Als de pen leeg is, draait u de naald los en gooit u de lege pen weg zonder een naald. Houd u aan de lokale voorschriften met betrekking tot de verwijdering van gebruikte medische materialen.

Belangrijke informatie. Verwijder de gebruikte naald na elke injectie en bewaar de spuitpen niet met de naald erop bevestigd. Hiermee wordt besmetting, infectie en lekkage van liraglutide uit de pen en verstopping van naalden voorkomen. Bovendien zorgt het voor de doseernauwkeurigheid.

Belangrijke informatie. Zorgverleners moeten gebruikte naalden met uiterste zorg hanteren om accidentele injecties en kruisinfecties te voorkomen.

overdosis

Volgens de gegevens van klinische onderzoeken en post-registratie gebruik van liraglutide, werden gevallen van overdosering geregistreerd met een verhoging van de dosis tot 40 maal de aanbevolen dosis (72 mg). Er was één geval van overdosis met een dosis van meer dan 10 keer (18 mg per dag) gedurende 7 maanden.

Symptomen: patiënten merkten in de regel ernstige misselijkheid, braken en diarree, maar herstelden zonder resteffecten. Geen van de patiënten had ernstige hypoglykemie.

Behandeling: in geval van een overdosis van het medicijn Viktoz ®, wordt aanbevolen om een ​​passende symptomatische therapie uit te voeren.

Speciale instructies

Het gebruik van het geneesmiddel Viktoza® is gecontra-indiceerd bij patiënten met type 1 diabetes of voor de behandeling van diabetische ketoacidose.

Het medicijn Viktoza ® vervangt insuline niet.

Er is geen ervaring met het gebruik van het geneesmiddel Viktoza ® bij patiënten met functionele klasse CHF IV in overeenstemming met de NYHA CHF-classificatie. Het gebruik van het geneesmiddel Viktoza ® bij deze patiënten is gecontra-indiceerd.

Ervaring met het gebruik van het medicijn Viktoza ® bij patiënten met inflammatoire darmaandoeningen en diabetische gastroparese is beperkt. Het gebruik van het medicijn Viktoza ® bij deze groepen patiënten is gecontra-indiceerd, omdat geassocieerd met de ontwikkeling van tijdelijke voorbijgaande bijwerkingen van het maagdarmkanaal, zoals misselijkheid, braken en diarree.

Het gebruik van GLP-1-agonisten is in verband gebracht met het risico van het ontwikkelen van acute pancreatitis. Patiënten moeten worden geïnformeerd over de kenmerkende symptomen van acute pancreatitis. Als pancreatitis wordt vermoed, dient de behandeling met Victoza onmiddellijk te worden gestaakt; in het geval van bevestiging van acute pancreatitis mag de behandeling met Viktoz® niet worden hervat. Bij afwezigheid van andere tekenen en symptomen van acute pancreatitis is een toename van de activiteit van pancreasenzymen geen voorspellende factor voor de ontwikkeling van acute pancreatitis.

Er zijn beperkte gegevens over het gebruik van het geneesmiddel Viktoza ® bij patiënten met pancreatitis in de geschiedenis. Het is niet bekend of patiënten met een voorgeschiedenis van pancreatitis een verhoogd risico hebben op het ontwikkelen van pancreatitis bij het gebruik van Victoza ®. In dit opzicht moet het medicijn Viktoza ® bij deze patiënten met voorzichtigheid worden gebruikt (zie.

Schildklieraandoeningen

Tijdens klinische onderzoeken met het medicijn Viktoza ® bij bepaalde patiënten (met name bij patiënten die al een schildklieraandoening hadden), werden bijwerkingen van de schildklier gemeld, waaronder een toename van de serumconcentratie van calcitonine, struma en schildklierneoplasmata, in dit verband geneesmiddel Viktoza ® bij deze patiënten moet met voorzichtigheid worden gebruikt (zie.

In de periode na het in de handel brengen hadden patiënten behandeld met liraglutide gevallen van medullaire schildklierkanker. De beschikbare gegevens zijn onvoldoende om een ​​causaal verband met het optreden van medullaire schildklierkanker bij liraglutide bij mensen vast te stellen of uit te sluiten. Het is noodzakelijk om de patiënt te informeren over het risico op medullaire schildklierkanker en symptomen van een schildkliertumor (verzegeling in de nek, dysfagie, kortademigheid, aanhoudende heesheid).

Als een verhoging van de serumcalcitonine-concentratie wordt gedetecteerd, is nader onderzoek van de patiënt noodzakelijk. Patiënten met schildkliernodules die zijn vastgesteld tijdens een lichamelijk onderzoek of met een echografie van de schildklier, moeten ook nader worden onderzocht.

Patiënten die het medicijn Viktoza ® in combinatie met sulfonylureumderivaten of insuline krijgen, hebben een verhoogd risico op hypoglykemie (zie "Bijwerkingen"). Het risico op hypoglykemie kan worden verminderd door de dosis sulfonylureumderivaat of insulinederivaten te verlagen.

Tijdens klinisch onderzoek werden tekenen en symptomen van uitdroging en nierfalen gemeld bij patiënten die het medicijn Viktoza ® gebruikten. Patiënten die het medicijn Viktoza® krijgen, moeten worden gewaarschuwd voor het mogelijke risico van uitdroging door bijwerkingen van het maagdarmkanaal en de noodzaak van voorzorgsmaatregelen om de ontwikkeling van hypovolemie te voorkomen.

Met uitzondering van een kleine afname van het aantal levende implantaten, werd in dierstudies geen bewijs van een nadelig effect op de vruchtbaarheid verkregen.

Preklinische gegevens gebaseerd op onderzoeken naar farmacologische veiligheid, toxiciteit bij herhaalde dosering en genotoxiciteit duiden niet op enig gevaar voor de mens.

Invloed op het vermogen om voertuigen te besturen en met mechanismen te werken. Onderzoek naar de invloed van het medicijn Viktoza® op het vermogen om voertuigen te besturen en met de mechanismen te werken, is niet uitgevoerd. Het is onwaarschijnlijk dat het medicijn Viktoza ® de rijvaardigheid en het werken met mechanismen kan beïnvloeden. Patiënten moeten worden gewaarschuwd dat zij voorzorgsmaatregelen moeten nemen om het ontstaan ​​van hypoglykemie tijdens het autorijden en tijdens het werken met machines te voorkomen, vooral wanneer Victoza wordt gebruikt in combinatie met sulfonylureumderivaten of insuline.

Gebruikshandleiding

De Victoza®-pen is uitsluitend bedoeld voor individueel gebruik. Victoza ® kan niet worden gebruikt als het er anders uitziet dan een heldere, kleurloze of bijna kleurloze vloeistof.

Viktoza ® -medicijn kan niet worden gebruikt als het bevriezing heeft ondergaan.

Victoza ® kan worden geïnjecteerd met naalden van maximaal 8 mm lang en maximaal 32G dik.

De spuitpen is bedoeld voor gebruik in combinatie met wegwerpinjectienaalden NovoFine ® of NovoTvist ®.

Injectienaalden zijn niet inbegrepen in het pakket. De patiënt moet erop worden gewezen dat de gebruikte naald na elke injectie moet worden uitgeworpen en dat het ook niet mogelijk is om de spuitpen op te bergen met de bevestigde naald. Een dergelijke maatregel voorkomt besmetting, infectie en lekkage van het medicijn uit de spuitpen en garandeert de nauwkeurigheid van de dosering.

Formulier vrijgeven

Oplossing voor subcutane toediening, 6 mg / ml. Op patronen van 3 ml in glas I van een hydrolytische klasse, gekurkt met een schijf van bromobutylrubber / polyisopreen aan de ene kant en de zuiger van bromobuty-rubber aan de andere kant.

De patroon is verzegeld in een plastic wegwerpspuit voor meerdere injecties. Op 1, 2 of 3 plastic wegwerpbare spuitpennen voor herhaalde injecties in een kartonnen verpakking.

Elke pen (3 ml) bevat 30 doses van elk 0,6 mg, 15 doses van elk 1,2 mg of 10 doses van 1,8 mg liraglutide.

fabrikant

Fabrikant en eigenaar van het kentekenbewijs: Novo Nordisk A / C.

Novo Allais, DK-2880, Bagsvaird, Denemarken.

Klachten van consumenten moeten worden gestuurd naar het adres: Novo Nordisk LLC. 121614, Moskou, st. Krylatskaya, 15,. 41.

Tel: (495) 956-11-32; fax: (495) 956-50-13.

Verkoopvoorwaarden voor apotheken

Opslagcondities medicijn Viktoza ®

Buiten het bereik van kinderen houden.

De houdbaarheid van het medicijn Viktoza ®

Niet gebruiken na de vervaldatum die op de verpakking staat vermeld.